Статистика
Онлайн всього: 5 Гостей: 5 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Патогенез диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
|
| 15.05.2014, 16:01 |
| Изменение состояния свертывающей и противосвертываю-щей систем при развитии ДВС-синдрома проходит несколько стадий.
В начальной стадии (стадия гиперкоагуляции) под влиянием различных экзогенных (продукты жизнедеятельности бактерий, змеиные яды, транс-фузионные средства и пр.) и эндогенных (продукты протеолиза и цитолиза, тканевый тромбопластин и др.) факторов активируются процессы свертывания крови и агрегации тромбоцитов.
Затем происходит выпадение тромбов, чему способствует также попадание в кровоток большого количества продуктов белкового распада под влиянием одновременной активации других систем — фибринолитической, калликреин-кининовой. Множественное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и изменениям функций различных органов и систем.
Активация свертывания крови вызывает истощение противосвертываю-щих механизмов — физиологических антикоагулянтов (системы «гепарин — антитромбин III») и фибринолитической системы «плазминоген — плазмин». Множественное тромбообразование влечет за собой так называемую коагулопатию потребления (снижение содержания плазменных факторов свертывания) и тромбоцитопению, что обусловливает развитие геморрагического синдрома.
В последние годы экспериментальные исследования и клинические наблюдения многих коагулологов внесли серьезные коррективы в учение о ДВС-синдроме, о его патогенезе и лечении.
Как известно, ранее этот процесс, сопровождающий все тяжелые катастрофические заболевания организма, долгое время объясняли афибрино-генемией, а кровоточивость трактовали как фибринолитическую. В связи с этим внутривенно вводили фибриноген, назначали аминокапроновую кислоту и другие ингибиторы фибринолиза, что приводит к негативным ре-
492
493
зультатам — полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, легочной и т.д.). Одновременно назначали препараты, повышающие свертываемость крови, так как считалось, что ДВС-синдром связан с реакцией анти-свертывающей системы, которая якобы была первичной. Однако пусковым механизмом ДВС-синдрома является внутрисосудистое свертывание крови, которое на первых этапах блокировалось гепарином. Он хорошо действовал до введения антитромбина и тромбина; если же гепарин вводили после этого, то эффект был менее выраженным. Впоследствии выяснилось, что один гепарин при такой тяжелой патологии не действует независимо от этапов этого процесса — фазы гиперкоагуляции, которая может длиться всего 3—5 мин, или гипокоагуляции.
Кроме того, было установлено, что при ДВС-синдроме количество фибриногена может быть нормальным, а количество факторов свертывания крови снижено; наблюдается снижение содержания физиологических антикоагулянтов — протеина С и протеина S, антитромбина III, инактиви-рующих активированные факторы свертывания. Их расход оказывается более выраженным, чем расход факторов свертывания крови.
Установлено также, что в большинстве случаев острые ДВС-синдромы носят септический характер (даже акушерские), поскольку специальные исследования в течение 18 ч позволяли выявить бактериемию, усугубляющую тромбоцитопению и ферментопатию.
К числу органов-мишеней относится кишечник (при ожоговой болезни, синдроме раздавливания тканей и др.). Инфекционный процесс сопровождается повреждением эндотелия, увеличивается количество тромбомоду-лина, связывающего и инактивирующего тромбин. Тромбомодулин вместе с инактивированным тромбином активирует противосвертывающие вещества — протеин С, таким образом меняя свои свойства и становясь стимулятором противосвертывающей активности.
При развитии бактериемии отмечается неглубокая тромбоцитопе-ния — до 80 109/л, однако тромбоциты функционально неактивны, «заблокированы». |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 287 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
