ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ


ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Внутрішні хвороби

Клиническая картина инфаркта миокарда
09.05.2014, 15:22
Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто. Осложнения. В острейшем периоде ИМ часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма и острая сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу (если в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь). В остром периоде возникают осложнения, многие из них также могут быть причиной смерти больных: нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция, атриовентрикулярная блокада, мерцание и тре­петание предсердий и другие менее грозные нарушения); шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический); сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочковой недостаточности); острая аневризма сердца; разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой перего­родки и разрыв сосочковых мышц); тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­обращения); парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кро­вотечением, панкреатит. Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения: тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения); пневмония; постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивается обычно на 2—6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, плев­ритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются сино­виальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмо­нитом. Иногда выявляется один из этих симптомов, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома; психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы); хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность; начало формирования хронической аневризмы сердца; правожелудочковая недостаточность, развивающаяся редко. При ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разры­ве межжелудочковой перегородки и крайне редко — об инфаркте правого желудочка. В постинфарктном периоде заканчивается формирование хронической аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симптомы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть наруше­ния ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений неха­рактерно. 268 На I этапе диагностического поиска на основании клинической карти­ны, особенностей ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, воз­раста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; б) высказать предположение о клиническом варианте болезни; в) получить сведения о тех или иных осложнениях. При длительном приступе нестерпимых болей за грудиной и в облас­ти сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицери­ном, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обу­словлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.). Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоническая бо­лезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложнением. Резкие боли в эпигастральной области, особенно у больных с хрони­ческой ИБС, позволяют заподозрить гастралгический вариант ИМ. По­добная клиническая картина может быть проявлением других заболева­ний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого пан­креатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желу­дочной диспепсии). Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, миокар-дитического кардиосклероза, хронической ИБС и др. Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно. Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ. Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска не получают никакой ин­формации, позволяющей поставить диагноз ИМ. На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) кос­венно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует); б) позволяющие выявить осложнения. При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотония, особенно развившая­ся на фоне предшествующей гипертонии, глухость тонов сердца и кратко­временно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномо-ничны для ИМ и могут быть при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.). Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных ос­ложнений. Для кардиогенного шока характерны холодная кожа серо-блед­ного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуля­ции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; Уменьшение пульсового давления (менее 20—30 мм рт. ст.); снижение сис­толического давления (ниже 80 мм рт. ст.). 269 Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточно­сти: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких. Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в гру­ди, кровохарканьем, цианозом. Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточно­сти кровообращения в большом круге. При физикальном обследовании представляется возможность обнару­жить бради-, тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро-ксизмальную тахикардию. Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они имеют значение при постановке ди­агноза ИМ. Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекордиальной области в четвер­тое межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум над верхушкой сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочета­нии с нарастающим застоем в малом круге кровообращения). III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить окончатель­ный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность; в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выя­вить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии). Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ. Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам общеклинического и биохимического методов исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3—5-го дня; повышение в крови активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2—3 дня), аминотрансфераз (осо­бенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых су­ток, нормализующееся к 3—5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (обшей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней. В настоящее время наиболее информативными маркерами являются тропонин Т, тропонин I и миоглобин. Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин II (ТнС) и тропонин I (Тн1). При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных пре­вышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ. Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки. Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу те­чения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; выска­зать предположение о развитии аневризмы сердца. В ишемической стадии отмечают подъем сегмента ST в так называемых прямых отведениях (в этих отведениях в последующем будет формировать- 270 [СЯ патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острой фазе в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью ис­чезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине пора­жения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях появляется пато­логический зубец Q (равный по амплитуде '/з зубца R или более, длитель­ностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводится к возвраще­нию сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т. При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются неболь­шим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т. Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и V3_4; Для инфаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боковой стен­ки _ в отведениях I, aVL и V5j6; при поражениях области перегородки вы­являют изменения в отведениях Vj_3). ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка. На ЭКГ выявляются разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях атриовентрикуляр-ной проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить ха­рактер блокады. Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так на­зываемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коро­нарный» зубец Т. Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок гипоки­незии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда. При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризма-тическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации. Данные инструментальных исследований, проводимых в общепринятом порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосудов ниж­них конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвен­ным доводом наличия атеросклеротического поражения коронарных арте­рий при ИМ. На III этапе диагностического поиска впервые могут быть получены Данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (гема­турия, невысокая протеинурия). В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики. 1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изото­пов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помо­щи ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невоз­можно или малоинформативно. Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне Некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется До 2 нед, а при обширных поражениях — 2—3 мес. Реже используют Т1, который накапливается в хорошо кровоснабжае-мых участках миокарда и не поступает в зону некроза. 271 2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о возможности хирургического лечения (аортокоронарное шун­тирование) в остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его растворения местным введением фибринолитических средств.
Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
Переглядів: 319 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП