Статистика
Онлайн всього: 9 Гостей: 9 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Клиническая картина гипертонической болезни
|
| 09.05.2014, 13:43 |
| Проявления ГБ определяют ряд факторов: а) стадия развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней функциональное состояние ЦНС); б) вариант течения; в) наличие (отсутствие) гипертонических кризов и особенности их проявлений; г) патогенетический вариант.
Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни. Доброкачественный вариант отмечается у преобладающего числа больных, тогда как злокачественный крайне редок.
Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:
медленным прогрессированием;
волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;
медленно развивающимся поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек;
эффективностью лекарственной терапии;
достаточно четкой стадийностью течения;
6) развитием осложнений на поздних стадиях болезни.
Злокачественный вариант характеризуется:
быстрым прогрессированием болезни;
стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220/130 мм рт. ст.) с самого начала заболевания;
ранним развитием выраженных изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;
малой эффективностью терапевтических мероприятий;
быстрым летальным исходом (через 1—2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.
При злокачественном варианте ГБ наблюдается тяжелое поражение глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения (в том числе и инсульт). Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к хронической почечной недостаточности.
С позиций особенностей патогенеза болезни возможно выделить несколько вариантов болезни:
Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:
лабильностью АД, наличием гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления или нормальных его величинах);
клинически — выраженными вегетативными признаками (сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, ощущения пульсации в голове, покраснение лица, потливость);
• уровень ренина плазмы не изменен или повышен.
Натрий(объем)зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по
М.С. Кушаковскому):
228
четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;
объем внеклеточной жидкости повышен;
клинически — отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;
после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;
уровень ренина плазмы часто снижен.
Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15—20 % больных, характеризуется:
повышением внутриклеточной концентрации кальция;
повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);
повышением уровня паратгормона в плазме крови;
некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;
прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.
Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция. Ангиотензинзависимая форма характеризуется:
стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;
тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;
высоким уровнем АГ II плазмы крови.
На I этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности возникновения АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что весьма часто больные, несмотря на несомненное повышение АД, никаких жалоб не предъявляют и даже не знают, что у них повышено АД (согласно международным исследованиям, лишь 35—60 % людей знают о наличии у них АГ).
Появление жалоб у пациента на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствует о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни — о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль — один из симптомов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.
Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с резким повышением АД (гипертонические кризы). Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развившимся коронарным атеросклерозом.
Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на те или иные симптомы сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) характерны для одного из осложнений ГБ. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств Может быть результатом побочного действия салуретиков.
Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т.д.), при лабильном АД позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I—II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышенным АД после приема большого количества жидкости и Поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий(объем)зависимой Форме.
229
Стабильно высокое диастолическое давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекап ственнои терапии, необходимо дифференцировать от симптоматической (нефрогенной) гипертонии.
Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, нарушение зрения), признаков хронической почечной недостаточности при наличии АГ присуще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более характерно для ГБ, нежели для почечной гипертонии, но не позволяет исключить симптоматическую гипертонию при феохромоцитоме, диэнцефальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на III этапе диагностического поиска).
Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на нормальном уровне, свидетельствуют о более доброкачественном течении ГБ.
Оценка эффективности проводимого ранее лечения осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.
На II этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза: 1) основной диагностический критерий — повышение АД; 2) гипертрофия миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца; 3) симптомы заболеваний, сопровождающих АГ; 4) осложнения ГБ.
• Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ран
ние подъемы АД, как правило, не сопровождаются субъективной симп
томатикой. На I стадии ГБ физикальное обследование не выявляет пато
логии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансериза
ции населения, популяционных исследованиях, определении годности к
военной службе, обращении к врачу по поводу совершенно иных заболе
ваний.
С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:
а) измерять АД правильно (положение руки, наложение манжеты);
б) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном из
мерении с короткими интервалами;
в) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показате
лями;
г) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении
больного лежа и стоя.
Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Больному на плечо накладывают манжету, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется САД, ДАД и среднее АД (СрАД), а также число сердечных сокращений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день, а также ряд других производных показателей. СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для определения ее эффективности.
• Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости
влево и усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого
230
желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.
• При физикальном обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на III этапе диагностического поиска.
. При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга,
почек:
а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сер
дечного ритма и проводимости, явлениями хронической сердечной не
достаточности (вначале появляется одышка, затем влажные мелкопу
зырчатые незвонкие хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на
ногах). Развиваясь остро, на высоте подъема АД сердечная недостаточ
ность может проявляться симптомами отека легких;
б) у больных ГБ стадии III могут выявляться динамические и органиче
ские изменения мозгового кровообращения: нарушение двигательной
функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или гемиплегия) с
изменением чувствительности в этих же областях; нарушение эмоцио
нальной сферы, памяти, сна, речи;
в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной ме
дикаментозной терапии развиваются редко; физикальное обследование
может выявить их лишь на стадии уремии.
Объем информации, получаемой на II этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении длительности болезни и стадии болезни.
После II этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но окончательный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования (III этап).
На III этапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют: 1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ; 2) установить первичность повышения АД и исключить заболевания, сопровождающиеся симптоматической АГ.
Все исследования, которые проводятся на III этапе диагностического поиска, можно разделить на две группы — обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы).
Обязательные лабораторно-инструментальные исследования вместе с анализом жалоб, анамнеза, физикальным обследованием больного (т.е. вместе со всем объемом информации, полученной на I и II этапах диагностического поиска) составляют I этап специальной программы двухэтапной системы обследования больных АГ, разработанной Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ). Лабораторные и инструментальные Исследования, проводимые по показаниям, составляют II этап обследования больных АГ по программе ВКНЦ.
К обязательным относятся следующие исследования.
Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и Ш стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS, Появление характерной депрессии сегмента ST и деформация зубца Т в отведениях Vj,6, I, aVL.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГЕ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты. Однако этот метод обладает невысокой разрешающей способностью.
Эхокардиография — наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка, которая обнаруживается более чем у 50 % больных ГБ. Наличие гипертрофии левого желудочка — наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечнососудистых «катастроф» — инфаркта миокарда, инсульта). Более того, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка. Кроме того, этот метод выявляет так называемую диастолическую дисфункцию левого желудочка, заключающуюся в нарушении расслабления этой камеры сердца в период диастолы.
Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга.
В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечается у подавляющего большинства обследованных. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки.
У больных II—III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста — симптом Салю-са—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГД при любом уровне АД.
Экскреторная урография на всех стадиях развития ГБ никакой патологии не выявляет. Обнаружение изменений позволяет усомниться в диагнозе ГБ.
Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, глюкозы, белка и его фракций.
Изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия.
Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не выявляет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.
Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии У больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломеру-лонефрита или пиелонефрита, а не ГБ (хотя в последние десятилетия хроническая почечная недостаточность как исход ГБ встречается не так уж и редко).
Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественных характеристик лейкоцитов.
У больных с ГБ I—II стадии при исследовании мочи обычно не обнаруживают выраженных изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертони-
ческих кризах. Однако выявление постоянной микроальбуминурии (суточ-ное выделение белка до 300 мг) является неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс
почек.
В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).
При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровождаться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматической гипертонии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачественный вариант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.
Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельствовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиелонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, является ли заболевание почек причиной гипертонии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.
Течение ГБ у многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипертоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.
Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явлениями невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.
При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается характерной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.
Условно различают два типа ГК [Ратнер Н.А., 1974] (табл. 14). |
| Категорія: Внутрішні хвороби | Додав: koljan
|
| Переглядів: 435 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
