ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ


ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Хронічний панкреатит

Механизмы возникновения болей
26.04.2014, 14:39
Происхождение боли у больных ХП полностью не понято и, скорее всего, обусловлено многофакторным воз­действием [338], включая воспаление [260], ишемию [350], обструкцию протоков ПЖ [174] с развитием панкреатической гипертензии [175. 354J при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Подтверждают это мнение наблюдения за больными с наружными панкреатическими свищами, у которых введение через свищ в протоки ПЖ жидкости (изото­нического раствора хлорида натрия или контрастного вещества) тотчас вы­зывает типичные боли, исчезающие после эвакуации введенной жидкости из протоков [42]. Наличие подобного механизма возникновения болей объясняет их усиление после приема пищи (см. далее) и других стимулято­ров секреции ПЖ, повышающих давление в протоковой системе, частично или полностью блокированной за счет рубцовых и воспалительных стрик- Глава 5. Диагностика панкреатитов • 187 тур, конкрементов. На признании данного механизма основано примене­ние дренирующих операций при лечении ХП. По мнению R. W. Ammann, генез болевого абдоминального синдрома при ХП обусловлен двумя механизмами [92]: первый механизм вызван воспалением, при этом болевой синдром может быть интенсивным, напо­миная таковой при ОП. сраженный характер, пе­риодически рецидивирует и перемежается безболевыми периодами различ­ной продолжительности. Болевой синдром более интенсивный в течение первых 6 лет от начала заболевания [395], с течением времени боли умень­шаются, через 10 лет менее 50 % пациентов характеризуются наличием данного синдрома [273, 321]. По данным G. Cavallini и соавт., после 15 лет с момента установления диагноза более 25 % больных ХП продолжают страдать от рецидивирующего болевого абдоминального синдрома, однако частота атак панкреатита в среднем, как правило, не превышает 1 эпизода обострения ХП в год [437]. Второй механизм болевого абдоминального синдрома, по R. W. Am­mann, обусловлен развитием осложнений, в частности псевдокист, способ­ных при определенном их расположении и размере оказывать компрессию двенадцатиперстной кишки, вирсунгова протока, билиарного тракта и дру­гих органов [92]. Предполагается, что прогрессирующий фиброз в зонах прохождения сенсорных нервов приводит к их сдавлению и развитию нейропатии, уве­личивая тропность панкреатических сенсорных нервов к воздействию раз­личных экзогенных воздействий (алкоголя, лекарственных средств и про­чих факторов) [119, 130]. Кроме того, имеют место и другие факторы — пе-рипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха, раздражение листка брюшины, покрывающего переднюю поверхность ПЖ, наличие псевдокист и патология соседних органов [119, 293, 316, 350, 389]. Сопутствующая патология желудка и двенадцатиперстной кишки, со­ставляющая в ассоциации с ХП 40 % случаев и более, также играет суще­ственную роль в структуре и выраженности болевого абдоминального син­дрома [396]. Существует мнение, что механическая аллодиния центрально­го происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) является одним из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП [166]. Считается, что при одновременной реализации двух и более механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выра­женный даже после стихания острых явлений обострения ХП.
Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
Переглядів: 404 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП