Статистика
Онлайн всього: 2 Гостей: 2 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Апоптоз
|
| 26.04.2014, 14:27 |
| Существенное значение в патогенезе панкреатита имеет процесс апоптоза ацинарных клеток, дополняющий патогенетическую цепь и ускоряющий процессы фиброгенеза в ПЖ [235].
Апоптоз — это генетически запрограммированная гибель клеток в живом организме, отличающаяся спецификой морфологических проявлений и молекулярно-генетическими перестройками [19].
Биологическая роль апоптоза огромна. Она заключается в установлении динамического равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что обеспечивает стабильное состояние тканей организма, поддержание постоянства численности клеточных пулов, удаление старых и мутировавших клеток, а также клеток с измененными антигенными свойствами, в том числе и аутореактивных лимфоцитов [6, 19]. Другими словами, апоптоз отчасти является своеобразной охранительной реакцией организма. Он вызывается различными повреждающими факторами — вирусными, токсическими (в том числе липополисахаридом грамотрицательных бактерий), лекарственными, нарушениями кровоснабжения и т. д. Эффектами апоптоза могут быть оксидативный стресс, активация протеаз, дисрегуляция обмена кальция. При чрезмерном усилении апоптоза (при ОП в этом большое значение придают вышеупомянутому бактериальному липополи-сахариду) развивается некроз, т. е. усиливается аутолиз ПЖ. При угнетении апоптоза генетически поврежденным клеткам предоставляется возможность пролиферации, что ведет к гиперплазии, а затем к опухолевой трансформации клеток. Апоптоз как общепатологический процесс регулируется геном р53, а ингибируется генами bcl2, c-fos, c-myc. При длительном воспалении, особенно вирусном, могут происходить мутации этих генов; р53 начинает ингибировать апоптоз, а Ьс12 усиливает свое влияние через эпидермальный, тромбоцитарный, а- и р-трансформирующие факторы роста. В результате извращается регенерация, усиленно пролиферируют генетически измененные клетки, удлинняется продолжительность жизни клеток вообще и увеличивается вероятность возникновения в них изменений, нарушается клеточная дифференцировка. Все это в конечном итоге способствует преднеопластической, а затем и неопластической пролиферации [9, 78].
Нельзя не привести результаты исследований М. Kornmann и соавт., в которых в клетках протоков и островков ПЖ на фоне нарушений апоптоза была выявлена высокая экспрессия циклина D1, коррелирующая с тяжестью течения ХП. Данный факт, по мнению авторов, свидетельствует о наличии гиперпролиферативных процессов в ПЖ при ХП [155]. |
| Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
|
| Переглядів: 416 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
