Статистика
Онлайн всього: 7 Гостей: 7 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Вторично-рецидивирующая форма (II тип) ХП
|
| 26.04.2014, 14:14 |
| Воспалительный процесс начинается и длительное время происходит в интерстициальной ткани ПЖ, подобно хроническим интерстициальным воспалительным заболеваниям легких, при активном участии мононуклеарных фагоцитов и незначительном участии полинуклеарных фагоцитов. Инициация воспаления осуществляется иммунными комплексами, которые вырабатываются на неизвестные антигены, имеющие сродство с тканью ПЖ. Взаимодействуя через Fc-рецепторы мононуклеарных фагоцитов, они стимулируют выделение из их цитоплазмы различных медиаторов, повреждающих паренхиму (оксиданты), активирующих фибробласты (фибронектин) с интенсификацией фиброгенеза, и цитокины. Эта фаза воспаления у больных данной формой панкреатита протекает латентно и выраженными клиническими симптомами не проявляется, т. е. соответствует хроническому моноцитарно-инфильтративному (первично-хроническому) воспалению [30]. На каком-то этапе латентного течения вследствие инициации мононуклеарных фагоцитов иммунными комплексами или самоактивации интенсивно выделяется IL-8, обладающий хемотаксическим и стимулирующим нейтрофилы свойствами. При этом нейтрофилы появляются в зоне мононуклеарной инфильтрации (в очаге хронического воспаления ПЖ) и благодаря выделению активных медиаторов воспаления (оксиданты, лизо-сомальные ферменты, миелопероксидаза) вызывают обострение процесса [13].
Момент вовлечения в воспаление паренхимы ПЖ знаменует переход латентной формы в клиническую. Механизм обострения заключается в том, что в очаге воспаления из нейтрофилов высвобождаются цитотоксич-ные свободные радикалы кислорода, лизосомальные ферменты и т. д., способные разрушить как соединительнотканные структуры, так и ацино-циты. Через поврежденные мембраны ациноцитов возможен выход зимо-генов с активацией лизосомальными ферментами трипсиногена и запуском каскада интрапанкреатической активации пищеварительных ферментов. Однако, распространенный фиброз ПЖ и атрофия паренхимы ограничивают как развитие высокой активности ПОЛ, так и объем высвобождающегося из ацинарных клеток трипсиногена. И в период обострения, и в фазу ремиссии происходит вьщеление мононуклеарными фагоцитами фиб-ронектина, а следовательно, фиброзирующий процесс в ПЖ не прекращается [13].
Глава 3. Универсальные патогенетические механизмы развития ХП • 137
Со ссылкой на Д. Н. Маянского [30] можно добавить, что после обострения во время ремиссии заболевания воспалительный процесс в ПЖ продолжает прежнюю «мононуклеарную траекторию». Очередное обострение будет связано со следующей активацией (самоактивацией) мононуклеар-ных |
| Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
|
| Переглядів: 375 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
