ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ


ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Хронічний панкреатит

Вторично-рецидивирующая форма (II тип) ХП
26.04.2014, 14:14
Воспалительный процесс начинается и длительное время происходит в интерстициальной ткани ПЖ, подобно хроническим интерстициальным воспалительным заболева­ниям легких, при активном участии мононуклеарных фагоцитов и незна­чительном участии полинуклеарных фагоцитов. Инициация воспаления осуществляется иммунными комплексами, которые вырабатываются на неизвестные антигены, имеющие сродство с тканью ПЖ. Взаимодействуя через Fc-рецепторы мононуклеарных фагоцитов, они стимулируют выде­ление из их цитоплазмы различных медиаторов, повреждающих паренхи­му (оксиданты), активирующих фибробласты (фибронектин) с интенси­фикацией фиброгенеза, и цитокины. Эта фаза воспаления у больных данной формой панкреатита протекает латентно и выраженными клини­ческими симптомами не проявляется, т. е. соответствует хроническому моноцитарно-инфильтративному (первично-хроническому) воспалению [30]. На каком-то этапе латентного течения вследствие инициации моно­нуклеарных фагоцитов иммунными комплексами или самоактивации ин­тенсивно выделяется IL-8, обладающий хемотаксическим и стимулирую­щим нейтрофилы свойствами. При этом нейтрофилы появляются в зоне мононуклеарной инфильтрации (в очаге хронического воспаления ПЖ) и благодаря выделению активных медиаторов воспаления (оксиданты, лизо-сомальные ферменты, миелопероксидаза) вызывают обострение процесса [13]. Момент вовлечения в воспаление паренхимы ПЖ знаменует переход латентной формы в клиническую. Механизм обострения заключается в том, что в очаге воспаления из нейтрофилов высвобождаются цитотоксич-ные свободные радикалы кислорода, лизосомальные ферменты и т. д., способные разрушить как соединительнотканные структуры, так и ацино-циты. Через поврежденные мембраны ациноцитов возможен выход зимо-генов с активацией лизосомальными ферментами трипсиногена и запус­ком каскада интрапанкреатической активации пищеварительных фермен­тов. Однако, распространенный фиброз ПЖ и атрофия паренхимы ограни­чивают как развитие высокой активности ПОЛ, так и объем высвобождаю­щегося из ацинарных клеток трипсиногена. И в период обострения, и в фазу ремиссии происходит вьщеление мононуклеарными фагоцитами фиб-ронектина, а следовательно, фиброзирующий процесс в ПЖ не прекраща­ется [13]. Глава 3. Универсальные патогенетические механизмы развития ХП • 137 Со ссылкой на Д. Н. Маянского [30] можно добавить, что после обост­рения во время ремиссии заболевания воспалительный процесс в ПЖ про­должает прежнюю «мононуклеарную траекторию». Очередное обострение будет связано со следующей активацией (самоактивацией) мононуклеар-ных
Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
Переглядів: 380 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП