ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ


ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Хронічний панкреатит

Соотношение некроза и фиброза в контексте теории об аутодеструщии поджелудочной железы
26.04.2014, 14:13
Как уже упоминалось ранее, соотношение некроза и фиброза в развитии ХП было подробно изучено еще в 1946 г. М. W. Comfort и соавт. [84]. Со­гласно их представлениям, образующиеся при ОП воспалительные медиа­торы вызывают некроз ПЖ; в дальнейшем по мере подключения иммун­ных механизмов, нарушения окислительных процессов, ишемии процесс становится персистирующим (хроническим), приводящим к фиброзным изменениям в ПЖ [29, 158]. Действительно, большинство этиологических факторов возникновения ХП, соответствуют таковым при ОП. К настоя­щему моменту многие панкреатологи пришли к выводу, что острый и хро­нический панкреатиты — это фазы одной болезни [9, 51, 68]; т. е. панкреа­тит—единый воспалительно-дегенеративный патологический процесс [1, 9, 20, 32, 49, 78]. М. W. Comfort и соавт. [84], выдвигая собственный механизм патогене­за ХП, в большей степени опирались на гипотезу Н. Chiari, который еще в 1896 г. предложил рассматривать ОП как комплекс клинических проявле­ний, развившихся вследствие самопереваривания ПЖ [83], т. е. разруше­ния ткани ПЖ ее собственными пищеварительными ферментами. Так, трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и профосфолипаза А под дей­ствием различных факторов (эндо- и экзотоксинов, инфекционных аген- Глава 3. Универсальные патогенетические механизмы развития ХП • 135 тов, ишемии, прямой травмы и др.) активируются в ПЖ, а не в двенадца­типерстной кишке. Активированные протеолитические ферменты, особен­но трипсин, не только переваривают ткани ПЖ и окружающих органов, но могут активировать эластазу и фосфолипазу, которые способны разрушать мембраны клеточных мембран. Развиваются отек, повреждение сосудов, интерстициальное кровотечение, коагуляционный и жировой некроз. По­вреждение ацинарных клеток приводит к дальнейшему высвобождению зимогенов, которые также каскадно активируются. Кроме того, активиро­вание и высвобождение медиаторов воспаления (брадикинины, гистамин) также потенцируют отечные изменения. Таким образом, наступает после­довательность событий, кульминацией которых служит развитие острого некротизирующего панкреатита. Далее при благоприятном исходе форми­руется фиброз, свойственный уже ХП. Несмотря на то что к настоящему моменту механизм интрапанкреати-ческой активации трипсина детально не установлен, существует общее мнение, что именно несвоевременная активация трипсина — инициирую­щий момент в патогенезе ОП [133, 141, 209, 226, 227].
Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
Переглядів: 419 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП