Статистика
Онлайн всього: 2 Гостей: 2 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Поражения ПЖ при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах
|
| 26.04.2014, 13:39 |
| Функциональные нарушения экскреторной функции ПЖ при ревматизме давно привлекают интерес исследователей. Существуют данные о нарушении секреции липазы, трипсина и амилазы, а также об изменениях количества и концентрации гидрокарбонатов панкреатического секрета у 88 из
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 77
89 больных ревматизмом [40]. В исследованиях того же автора была отмечена фазовость этих изменений, отражавшая степень активности ревматического процесса: первоначальная гиперсекреция сменялась потом гипо-секрецией, которая уменьшалась в период устранения признаков активной фазы болезни. У больных в острой фазе отмечался типичный для поражения ПЖ болевой абдоминальный синдром и диспепсические расстройства, сопровождающиеся нарушениями секреции липазы [60].
Уже давно врачи обращали внимание на нарушения инкреторной функции ПЖ при ревматизме и даже считали возможным существование ревматического диабета. Многие авторы отмечали транзиторную гипергликемию и диабетоидный тип гликемических кривых у некоторых больных ревматизмом в острой фазе. Не следует упускать из вида того обстоятельства, что ревматизм может быть только фактором, выявляющим ранее имевшееся нарушение функции ПЖ или даже скрыто протекающий компенсированный сахарный диабет. В настоящее время, когда при лечении ревматизма широко используются стероидные гормоны, провокация латентного диабета и даже возникновение «стероидного диабета» стали нередким явлением. Вероятно, можно считать обоснованным мнение, что уменьшение гипергликемии у больных ревматизмом под влиянием гормональной терапии свидетельствует о ревматическом происхождении поражения инсулярного аппарата ПЖ, в то время как возникновение гипергликемии в процессе гормонального лечения может указывать или на стероидную провокацию латентного диабета, или на суммацию влияния гормонов и ревматического поражения инсулярного аппарата [60].
В доступной нам литературе имеется упоминание о развитии панкреатита у больного системной красной волчанкой. Причиной ХП явилось специфичное для волчанки поражение сосудов ПЖ — дегенеративные изменения их стенок, связанные с отложением в них иммунных комплексов, сопровождавшиеся внутрисосудистым тромбозом. Существуют указания, что в случае развития ХП при системной красной волчанке панкреатит приобретает тяжелое течение [2].
При висцеральной форме склеродермии достаточно часто поражается ПЖ, что проявляется в нарушении инкреторной и внешнесекреторной функций, сопровождающихся стеатореей и истощением. Болевой абдоминальный синдром и ферментемия менее характерны. В большинстве случаев поражение ПЖ с типичной морфологической картиной ХП при висцеральной склеродермии выявляется только на секции [60]. Гистологическая картина характеризуется прогрессирующим фиброзом паренхимы ПЖ без предшествующего аутолиза и классифицируется как ХП, служащий одним из проявлений системной склеродермии. Существует мнение, что причиной поражения ПЖ при системной склеродермии является специфическое поражение микрососудистого русла pancreas.
При узелковом периартериите поражаются все органы желудочно-кишечного тракта, в том числе и ПЖ [7, 60]. Механизм поражения ПЖ заключается в артериите мелких и средних артерий, что клинически может проявиться картиной как острого, так и хронического панкреатита. У больных выявляются характерные симптомы — болевой абдоминальный синдром, признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ, гиперамила-земия. Участие специфического поражения ПЖ в комплексной симптоматике узелкового периартериита может проявляться клинически повторными обострениями панкреатита, либо отдельными редкими эпизодами с характерной калейдоскопической сменой симптомов, обусловленных пора-
78 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
жением других органов и систем [7], а в ряде случаев и проявлениями вторичного диабета [81]. Как правило, симптомы острого поражения ПЖ выявляются только в активную фазу узелкового периартериита, в фазу ремиссии могут сохраняться проявления инкреторной и внешнесекреторной недостаточности.
Морфологически в ПЖ при узелковом периартериите определяются специфические изменения артерий и множественные микроинфаркты в паренхиме [7]. Сосуды ПЖ поражаются при узелковом периартериите сравнительно часто, что проявляется деструктивно-продуктивным или продуктивным панваскулитом главным образом артерий среднего и мелкого калибра. Васкулиты сосудов микроциркуляторного русла характеризуются преимущественно продуктивной реакцией и распространяются лишь на небольшую часть артериол, капилляров и венул. Достаточно редко может развиться геморрагический панкреатит, основу которого составляют распространенные деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты [81]. В строме органа постоянно обнаруживаются очаговые инфильтраты из лимфоидных и макрофагальных клеток с примесью плазмоцитов. В участках атрофии и склероза экзокринной паренхимы ПЖ многие островки Лангерганса остаются интактными ввиду их более богатой васкуляризации, при массивной атрофии ПЖ в сохранившихся островках Лангерганса могут наблюдаться гиперплазия и гипертрофия эндокринных клеток.
В литературе существуют указания на развитие ХП при ревматоидном полиартрите. Изменения в pancreas связаны с развитием специфического ревматоидного васкулита в сосудах ПЖ [41].
При болезни Вегенера в ряде случаев отмечается развитие сосудисто-гранулематозных изменений в ПЖ, включающих экстравазаты, фокусы некрозов, очаги атрофии и поля склероза ткани. Чаще всего патологический процесс слабо выражен и не вызывает заметных нарушений функции ПЖ. Случаи, когда развивается обширная деструкция ПЖ, весьма редки. В подобных случаях наряду с васкулитами и тромбоваскулитами мелких артерий, артериол и вен обнаруживаются диффузные деструктивные и деструктивно-продуктивные капилляриты, приводящие к геморрагической инфильтрации и некрозу ткани [81].
Различной интенсивности геморрагические и очагово-некротические изменения в ПЖ встречаются и при тромботической тромбоцитопениче-ской пурпуре. При микроскопии можно обнаружить во всех отделах ПЖ микроангиотромбозы и тромбомикроваскулиты. Реже встречаются ангиот-ромбозы, деструктивно-продуктивные и продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты мелких артерий и вен [81].
При пурпуре Шенлейна—Геноха поражение ПЖ чаще ограничивается мелкими геморрагиями. При гистологическом исследовании в ПЖ обнаруживаются очаговые васкулиты, в основном венулиты и капилляриты. В редких случаях в связи с распространенными деструктивными и деструктивно-продуктивными микроваскулитами ПЖ развиваются тяжелые формы панкреатита. Абдоминальный болевой синдром при пурпуре Шенлейна—Геноха часто связан с характерным поражением других органов брюшной полости (так называемая абдоминальная пурпура), что в большом числе случаев сопровождается лейкоцитозом, резким увеличением СОЭ, лихорадкой [81].
Возможность поражения ПЖ отмечена и при других васкулитах —эози-нофильном ангиите, аортоартериитс Такаясу и гранулематозе Черджа— Строе [36]. |
| Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
|
| Переглядів: 500 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
