Статистика
Онлайн всього: 1 Гостей: 1 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Helicobacter pylori и ХП
|
| 23.04.2014, 22:13 |
| Существуют различные гипотезы о взаимодействии между HP и ПЖ у больных ХП. Первая — возможная роль HP в патогенезе и прогрессировании ХП, по крайней мере его идиопатических форм; вторая — влияние HP-инфекции на экзокринную панкреатическую секрецию у больных ХП с нарушением последней; третья — влияние самого ХП на гастроинтестинальную физиологию и потенцирование колонизации HP слизистой оболочки желудка [331].
Предположительная роль HP в патогенезе ХП высказана после исследований, показавших повреждение HP печеночной ткани в экспериментальных моделях на животных [214]. Недавние данные от J. G. Fox и соавт.
38 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
[215] также демонстрируют присутствие одной из разновидностей рода Helicobacter в желчи и тканях желчного пузыря больных хроническим холециститом. Н. J. Monstein и соавт. идентифицировали HP в желчных камнях у больных хроническим калькулезным холециститом [350], который, как мы сообщали ранее, является одной из причин развития билиарноза-висимого ХП. В недавнем отечественном исследовании HP был выявлен в конкрементах желчного пузыря у 18,8 % больных [57].
Приблизительно 10—30 % случаев панкреатитов могут быть определены как идиопатический ХП. Может ли данная бактериальная инфекция быть причиной по крайней мере части этих случаев, остается вопросом.
В одном из последних исследований, проведенном в Италии [178], было оценено наличие ДНК-последовательности HP при помощи полимеразной цепной реакции в панкреатическом соке 40 пациентов с алкогольным ХП, инфицированных HP. В то время как все биопсии из желудка были НР-позитивные, ни в одном из случаев не было выявлено ДНК-последовательности HP в панкреатическом секрете. Авторы заключили, что антибактериальная активность панкреатического сока препятствует колонизации HP в ПЖ. Это исследование, однако, не изучало ДНК-последовательности других разновидностей рода Helicobacter и не дало определенного ответа на вопрос относительно того, может ли Helicobacter играть роль в патогенезе ХП в целом.
Следует отметить, что G. Manes и соавт. у 40 больных ХП продемонстрировали отсутствие различий внешнесекреторной функции pancreas при всех морфологических стадиях болезни (по данным ЭРХПГ) между инфицированными и неинфицированными HP пациентами. Только тяжесть заболевания коррелировала с ухудшением функции pancreas у обследованных больных [332].
Интересны результаты исследований Л. А. Холоимовой и соавт., обследовавших 47 детей с хроническим дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с HP. Авторами отмечается, что в 98 % случаев имели место ультразвуковые признаки ХП (неоднородность паренхимы, диффузное повышение эхогенности ПЖ, нечеткость и неровность контуров железы), а в 91 % случаев имелись признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ (по данным микроскопии кала). При этом выраженность выявленных изменений морфологии и функции ПЖ не коррелировала со степенью воспалительных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [75].
По результатам исследований Л. Н. Малямовой (2003), несмотря на частую встречаемость ультразвуковых признаков ХП у детей с воспалительными и эрозивно-язвенными поражениями, ассоциированными с HP (62,7—73,8 %), признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ (стеа-торея) встречались достаточно редко [48]. Полученные данные далеко не однозначны, поскольку, во-первых, не совсем ясно, что явилось причиной изменений ПЖ — непосредственно HP, либо воспалительно-некротический процесс в двенадцатиперстной кишке, либо же совокупное воздействие этих и других факторов. Во-вторых, отсутствие признаков внешнесекреторной недостаточности ПЖ у детей, в большинстве случаев с коротким анамнезом заболевания, мало о чем говорит, поскольку возникновению экзокринной недостаточности ПЖ чаще предшествует длительный анамнез ХП.
Некоторые исследователи определили увеличение как базальной, так и стимулированной желудочной кислотной секреции у HP-позитивных пациентов с ХП [397, 432], другие — гиперацидность в желудке посредством
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 39
суточного мониторирования рН у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ [123, 380]. Однако существуют данные и об уменьшении постпрандиальной секреции кислоты с гипергастринемией у больных ХП [409]. Следует отметить, что все эти исследования не учитывали эндоскопические и гистологические особенности слизистой оболочки желудка, знание которых могло бы помочь в интерпретации противоречивых данных. Изменения функции желудка, описанные у больных ХП, скорее могли отражать присутствие HP-инфекции в его слизистой оболочке, чем изменения, вызванные патологией ПЖ.
G. Manes и соавт. [332] недавно изучили 40 пациентов с алкогольным ХП в сравнении с 40 здоровыми лицами и 40 больными с алкогольным циррозом печени без ХП с целью оценки распространенности НР-инфек-ции и характеристики слизистой оболочки желудка. Группа с алкогольным циррозом печени была специально введена для оценки потенциального риска токсического эффекта алкоголя на слизистую оболочку желудка. Авторами было определено, что распространенность HP-инфекции у больных ХП равна таковой у пациентов с алкогольным циррозом печени и у здоровых лиц (38 % при ХП, 30 % при циррозе печени и 28 % — у здоровых бессимптомных носителей). Авторы не нашли никаких различий активности и выраженности HP-ассоциированного гастрита. Наоборот, выраженность HP-негативного хронического гастрита в антральном отделе была достоверно выше у больных ХП по сравнению с группой больных циррозом печени и здоровыми HP-носителями. Это наблюдение приводит нас к гипотезе, что помимо алкоголя существуют другие факторы, вероятно, связанные с ХП, и потенцирующие развитие хронического НР-нега-тивного гастрита у больных ХП.
В то же время, по данным Н. Б. Губергриц и И. Н. Остроуховой, частота обсемененности Helicobacter pylori у больных ХП составляет 86,5 %, причем у всех больных отмечены воспалительные или эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны [14]. Конечно, существует вероятность, что данный факт связан с высокой инфицированностью HP в популяции России и Украины [27].
В этой связи нам хотелось бы обратиться к результатам другого исследования [362], в котором изучалась распространенность HP-инфекции у больных ХП с дуоденальными язвами и без таковых по сравнению с группой контроля, включавшей больных дуоденальной язвой без ХП. В этом исследовании 27 % больных ХП имели язву двенадцатиперстной кишки. Распространенность антител против HP (IgG) составила 22 % у больных ХП без язвы и 60 % в группе больных с сочетанной язвой двенадцатиперстной кишки и ХП. Для сравнения 86 % больных контрольной группы с дуоденальными язвами были инфицированы HP. Этот факт свидетельствует, что HP все-таки имеет какое-то значение в развитии дуоденальных язв у больных ХП, однако HP, скорее всего, это не единственная причина. Определенное патогенетическое значение здесь могут иметь нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, изменения биохимии желчи и др. |
| Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
|
| Переглядів: 690 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
