Статистика
Онлайн всього: 1 Гостей: 1 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Влияние HP на физиологию ПЖ
|
| 23.04.2014, 22:06 |
| Поиск возможных механизмов, посредством которых HP-инфекция может влиять на физиологию ПЖ, был целью нескольких исследований. Афессивное воздействие HP на слизистую оболочку желудка обусловлено выделением целого ряда факторов (аммиак, липополисахариды) и активацией лейкоцитов с гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов. Каждый из этих факторов может изменять физиологию ПЖ и влиять на профессирование различных заболеваний pancreas.
J. Jaworek и соавт. [279] изучали влияние интрадуоденального NH4OH на плазменные уровни гастрина и секрецию ПЖ у собак с панкреатической фистулой. Кроме того, был оценен эффект NH4OH на секреторную деятельность in vitro изолированных ацинусов, полученных из ПЖ крысы. Авторы определили, что интрадуоденальное введение NH4OH существенно и дозозависимо увеличивает синтез белка в экзокринной паренхиме и вызывает повышение плазменных концентраций гастрина. Точно так же в изолированных панкреатических ацинусах при увеличении концентрации NH4OH отмечена модуляция выделения амилазы. Авторы заключили, что, в то время как NH4OH стимулирует базальную панкреатическую секрецию, вероятно посредством увеличенного выделения гастрина, ингибирование NH4ОН-стимулированной секреции, обусловлено, по крайней мере, частично, его прямым действием на панкреатические ацинусы, возможно, из-за их ощелачивания.
Y. Hori et al. [266] исследовали эффект вакуолизирующего токсина HP на секрецию ферментов в изолированных ацинусах крысы. Авторы выяви-
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 37
ли дозозависимое снижение секреции амилазы при введении вакуолизи-рующего токсина HP.
В двух исследованиях [266, 279] изучались эффекты изолированных компонентов бактерии, аммиака и вакуолизирующего токсина HP на ПЖ. Было выявлено стимулирующее влияние HP на панкреатическую секрецию. Известно, что HP ингибирует синтез и выброс желудочными D-клет-ками соматостатина [343, 374, 404], что сопровождается сокращением ан-тральной плотности D-клеток с возвратом их числа к норме после эради-кации HP [404]. Следствием HP-индуцированного ингибирования синтеза и выделения соматостатина является увеличение плотности G-клеток и синтеза гастрина в антральном отделе желудка. Результат всех указанных гормональных изменений — увеличение желудочной кислотной секреции без изменения чувствительности париетальных клеток к гастрину [200, 285, 359, 390].
Известно, что экзокринная панкреатическая секреция ингибируется со-матостатином [185, 251]. Паракринный эффект соматостатина в слизистой оболочке желудка, вряд ли, может влиять на панкреатическую секрецию. Однако, ацидификация двенадцатиперстной кишки может стимулировать панкреатическую секрецию посредством выделения секретина [249]. Кроме того, гастрин проявляет слабый ХК-подобный эффект на панкреатическую секрецию [447]. В недавнем исследовании [184], выполненном на группе из 19 здоровых добровольцев (11 HP-позитивных), было определено, что и HP-позитивные, и HP-негативные субъекты имели нормальную циклическую межпищеварительную панкреатическую секрецию, скоординированную с гастроинтестинальной моторикой. Межпищеварительное постпрандиальное выделение ПП и мотилина не соотносилось с наличием HP-инфекции, в то время как постпрандиальная и межпищеварительная секреция гастрина была выше у HP-позитивных больных. Межпищеварительная панкреатическая секреция амилазы, липазы и химотрипсина была достоверно выше у HP-позитивных лиц, в то время как постпрандиальная панкреатическая секреция ферментов имела лишь тенденцию к повышению.
Гипергастринемия с ХК-подобными эффектами и альтернативное за-кисление двенадцатиперстной кишки [249] посредством гиперсекреции секретина могли способствовать межпищеварительной панкреатической гиперсекреции, в то время как оба фактора играли менее важную физиологическую роль в постпрандиальной стимуляции ПЖ.
Исследование J. E. Dominguez-Munoz и P. Malfertheiner [184] также подтверждает предположение, что HP-инфекция у лиц с бессимптомным носительством связана с изменениями не только в физиологии желудочной секреции, но также и в секреции ПЖ, и что эта связь между ПЖ и HP теоретически может иметь патофизиологическое значение при заболеваниях pancreas. |
| Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
|
| Переглядів: 704 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
