ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ


ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Хронічний панкреатит

Заболевания желчевыводящих путей и гастродуоденальной зоны как причинный фактор развития хронического панкреатита
23.04.2014, 22:04
Среди причинных факторов ХП патология желчевыводящих путей имеет место в 35—56 % случаев. В Европе желчнокаменная болезнь является причиной развития от 30 до 50 % случаев ОП [163, 171, 333, 472]. Вовлече­ние ПЖ в патологический процесс при хроническом холецистите и желч­нокаменной болезни зависит от давности заболевания и локализации кон­крементов [20], встречается чаще у женщин [65]. Кроме того, причиной развития билиарнозависимого панкреатита являются врожденные анома­лии желчевыводящих путей, кисты холедоха, патология фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки [24, 45]. В основе этого этиологического варианта ХП лежит гипотеза «общего протока» (common channel), предложенная еще Е. Opie в 1901 г. [378]. По­сле того как Е. Opie обнаружил камень в фатеровом сосочке у пациента, умершего от острого панкреатита, он предположил, что анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического протоков в двена­дцатиперстную кишку в силу разнообразных причин может приводить к рефлюксу желчи в панкреатический проток, что приводит к повреждению ПЖ детергентами, содержащимися в желчи. Вследствие обструкции прото­ка или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в ГПП с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации пищеварительных ферментов, что в свою очередь ведет к развитию деструктивно-дегенера­тивных изменений в ПЖ. Следует отметить, что обструкция большого дуоденального сосочка мо­жет быть как стойкой, так и преходящей. На первых этапах заболевания Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 33 это обусловлено микролитиазом, приводящим к папиллоспазму, причем дисфункциональные расстройства сфинктера Одди значительно чаще воз­никают у лиц, перенесших холецистэктомию [220]. Конечным итогом всех перечисленных состояний является развитие стеноза терминального отдела общего желчного протока, большого дуоденального сосочка, устья ГПП, что приводит к стойкой гипертензии в общем желчном и главном панкреа­тическом протоках [66, 161, 162, 220, 265]. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при ми­грации мелких и очень мелких камней (микролитов) (табл. 2.1) [73, 346]. Среди микролитов наиболее опасными являются камни размером до 4 мм [155]; наличие в желчном пузыре конкрементов менее 5 мм в диаметре увеличивает риск развития панкреатита в 4 раза [180]. В контексте обсуж­даемой проблемы большое значение в развитии ХП придают билиарному сладжу, частота выявления которого у больных идиопатическим ХП, по данным разных авторов, достигает 33—75 % [100, 144, 300, 440]. Примеча­тельно, что у больных панкреатитами алкогольной этиологии билиарный сладж выявляется значительно реже — в 8—15 % случаев [144]. В целом холедохолитиаз является одной из главных причин развития хронического билиарнозависимого панкреатита; по данным разных авто­ров, частота развития ХП на фоне холедохолитиаза колеблется в пределах 25—65,3 % [1, 26, 51]. Значительные колебания частоты ассоциации холе­дохолитиаза и билиарного ХП зачастую связаны с тем, что преходящие эпизоды обострения ХП расцениваются как проявления холедохолитиаза, а не как клиническая картина билиарнозависимого ХП [308]. Существует мнение, что не всякий холедохолитиаз приводит к развитию билиарноза­висимого ХП, чаще это ампулярный литиаз и конкременты большого дуо­денального сосочка [101]. Частота ампулярного литиаза составляет 20— 25 %. Подавляющее количество камней в фатеровом сосочке имеют желч­ное происхождение, однако есть сообщения и о панкреатогенном литиазе с развитием панкреатита и желтухи [1]. Если давать оценку в целом, то женщины страдают холелитиазом в 2— 6 раз чаще мужчин [4]. В последние годы в странах Европы и Северной Америки отмечена тенденция к уменьшению числа билиарных панкреати­тов, что, по-видимому, связано с проведением более ранних операций при возникновении обострения хронического калькулезного холецистита и достаточно широким применением литолитической терапии [111, 489]. Однако любая операция, выполненная по поводу ЖКБ или ее последст­вий, связана с развитием в дальнейшем сложных патофизиологических процессов, приводящих к нарушению переваривания и всасывания пищи [63]. В последние годы появились указания, что для развития ХП необходи­мы патологические изменения самой желчи, которую М. И. Кузин и соавт. 34 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ назвали токсичной [37], а В. А. Тарасов и соавт.— «агрессивной» [68]. Именно проникновение в панкреатический проток такой желчи и является патологическим механизмом, поддерживающим воспалительный процесс в ПЖ, и основной причиной развития хронического билиарного панкреати­та. Однако точные механизмы, активирующие ферменты в клетках ацину-сов при обструкции, до сих пор не известны [74]. Существует предположе­ние [49], что при холелитиазе желчь содержит значительные количества продуктов перекисного окисления липидов, что и придает ей особые аг­рессивные свойства при рефлюксе в панкреатические протоки. Одним из механизмов развития хронического билиарного панкреатита является лимфогенное поражение ПЖ, преимущественно головки; источ­ником поражения является цепь увеличенных лимфатических узлов, иду­щих от воспаленного желчного пузыря к головке ПЖ [67]. Справедливости ради следует сказать, что не всеми исследователями принимается билиарная теория возникновения ХП [105]. Имеются дан­ные, что без нарушения оттока желчь не вызывает развитие панкреатита [1]. Рядом авторов теория «общего канала» вообще оспаривается как тако­вая, поскольку в норме давление в системе панкреатических протоков вы­ше, чем в желчевыводящих путях, что у лиц без патологии в данной облас­ти препятствует возникновению рефлюкса желчи в протоки ПЖ. Сам реф-люкс, возникающий в ходе ЭРХПГ, далеко не всегда вызывает обострение панкреатита. Одним из главных защитных механизмов является слизистая оболочка ГПП, резистентная при нормальном давлении к желчи и даже к ее смеси с панкреатическим секретом. В то же время было показано, что длительная инкубация желчи в смеси с панкреатическим секретом или культурой бактерий существенно изменяет состав желчи. Воздействие на желчь панкреатических ферментов, в частности фосфолипазы и бактери­альных токсинов, освобождает ранее связанные лизолецитин, желчные ки­слоты, при этом желчь приобретает отчетливо повреждающее действие на защитный барьер протоков ПЖ. Было замечено, что указанным изменени­ям значительно легче подвергается желчь больных, страдающих желчнока­менной болезнью [37]. Некоторые западные исследователи не выделяют билиарный панкреатит в отдельную нозологическую форму и расценивают случаи панкреатита у больных холелитиазом без других этиологических факторов как идиопати-ческий панкреатит. В то же время последние данные подтверждают значе­ние билиарной патологии в возникновении ХП вследствие функциональ­ных и органических изменений сфинктера Одди и ампулы фатерова сосоч­ка [45]. При ХП, связанном с патологией большого дуоденального сосочка, на­рушения оттока панкреатического секрета и восходящее инфицирование ПЖ с дальнейшим вовлечением в процесс протоковой системы, а затем и паренхимы последней, оказываются обусловлены поражением самого со­сочка и при возможном отсутствии изменений со стороны желчи [52]. Па­тология большого дуоденального сосочка включает функциональные нару­шения и органическую патологию сфинктера (папиллит, аденома фатерова сосочка, несостоятельность вследствие папиллосфинктеротомии, парафа-теральный дивертикулез с дивертикулитом и др.). Ухудшают имеющиеся нарушения заболевания двенадцатиперстной кишки с явлениями дуодено-стаза и замедлением эвакуации (синдром функциональной неязвенной диспепсии, язвенная болезнь, дуодениты, стенозирующие опухоли двена­дцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки, рубцово-язвенные сужения двенадцатиперстной кишки, сдавление дуоденального перехода Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 35 верхнебрыжеечными сосудами — артериомезентериальная непроходимость, лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка и др.) [45]. Механизм развития ХП у больных с данной патологией общий — про­никновение в протоки поджелудочной железы желчи либо кишечного со­держимого с интрапанкреатической активацией ферментов. Первое сообщение о стенозе большого дуоденального сосочка появи­лось в 1884 г., когда С. Landenbuch для извлечения вклиненного в фатеров сосочек камня был вынужден рассечь сосочек в связи с его рубцовым сте­нозом. «Склероретрактильный оддит» описали в 1926 году D. Del Valle и R. Donovan как причину механической желтухи при отсутствии камней в желчном пузыре. По имени этих авторов первичный стенозирующий па-пиллит называют болезнью Дель-Вале-Донована [9]. Этиология первично­го стеноза большого дуоденального сосочка до сих пор не ясна, а хрониче­ский билиарнозависимый панкреатит развивается при данной патологии в 34—48 % случаев, что приблизительно соответствует частоте встречаемости единой ампулы общего желчного и панкреатического протоков. Вторич­ный стеноз большого дуоденального сосочка появляется чаще всего после травматизации последнего при прохождении мелких конкрементов, а так­же вследствие патологических изменений двенадцатиперстной кишки или слизистой оболочки желчевыводящего протока [1]. Достаточно частой причиной, приводящей к развитию ХП, является дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне недостаточно­сти сфинктера Одди, особенно при наличии дуоденостаза [1, 51]. Причи­ной атонии большого дуоденального сосочка является папиллит, чаще воз­никающий после прохождения конкрементов [37], или общая дисмоторика двенадцатиперстной кишки [34], которая может носить функциональный характер [23], либо возникать вторично на фоне органической патологии двенадцатиперстной кишки и соседних органов, как было сказано выше. Хроническая дуоденальная непроходимость функционального характера приводит к дискоординации сфинктерного аппарата большого дуоденаль­ного сосочка с его преходящей недостаточностью и рефлюксом дуоденаль­ного содержимого как в общий желчный проток, так и в ГПП. Замыкает порочный круг патогенеза ХП дуоденальная гипертензия, потенцирующая стаз в желчном и панкреатическом протоках. Следует отметить, что в значительном числе случаев имеет место ком­бинация этиологических механизмов в развитии билиарнозависимого ХП; например, у больных желчнокаменной болезнью и холелитиазом с доста­точно большой частотой выявляются опухоли БДС и периампулярной зо­ны [294], либо наличие язвенной болезни у больных желчнокаменной бо­лезнью [45]. Существуют указания на развитие ХП вследствие хронической пенетри-рующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки [3, 67]. В целом, считается, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в 10,5—16,5 % случаев является непосредственной причиной развития ХП [33]. Патогене­тическим фактором является отек фатерова сосочка (папиллит) с вторич­ным затруднением оттока панкреатического секрета. Существует мнение, что преходящие папиллиты, встречающиеся при дуоденитах и рецидивах язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, могут приводить в дальней­шем к дисфункциональным нарушениям сфинктера Одди, что способству­ет ухудшению оттока панкреатического секрета даже в период ремиссии язвенной болезни [13]. Вторым патогенетическим механизмом развития ХП у больных язвен- 36 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ ной болезнью двенадцатиперстной кишки является гиперацидность в же­лудке с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой посредством ги­перпродукции секретина. Это приводит к секреторному напряжению ПЖ в условиях затруднения оттока, а следовательно, к внутрипротоковой гипер-тензии. В развитии панкреатита при анацидных состояниях играют роль замед­ление пассажа кишечного содержимого, бактериальная контаминация тон­кой кишки с избыточным бактериальным ростом и инвазией микроорга­низмов в составе дуоденального рефлюктата в ГПП [45]. В последнее время появляется все больше публикаций, предполагаю­щих участие Helicobacter pylori в развитии и прогрессировании ХП, о чем мы более подробно поговорим в следующем разделе монографии.
Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
Переглядів: 600 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП