Статистика
Онлайн всього: 9 Гостей: 9 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Заболевания желчевыводящих путей и гастродуоденальной зоны как причинный фактор развития хронического панкреатита
|
| 23.04.2014, 22:04 |
| Среди причинных факторов ХП патология желчевыводящих путей имеет место в 35—56 % случаев. В Европе желчнокаменная болезнь является причиной развития от 30 до 50 % случаев ОП [163, 171, 333, 472]. Вовлечение ПЖ в патологический процесс при хроническом холецистите и желчнокаменной болезни зависит от давности заболевания и локализации конкрементов [20], встречается чаще у женщин [65]. Кроме того, причиной развития билиарнозависимого панкреатита являются врожденные аномалии желчевыводящих путей, кисты холедоха, патология фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки [24, 45].
В основе этого этиологического варианта ХП лежит гипотеза «общего протока» (common channel), предложенная еще Е. Opie в 1901 г. [378]. После того как Е. Opie обнаружил камень в фатеровом сосочке у пациента, умершего от острого панкреатита, он предположил, что анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку в силу разнообразных причин может приводить к рефлюксу желчи в панкреатический проток, что приводит к повреждению ПЖ детергентами, содержащимися в желчи. Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в ГПП с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации пищеварительных ферментов, что в свою очередь ведет к развитию деструктивно-дегенеративных изменений в ПЖ.
Следует отметить, что обструкция большого дуоденального сосочка может быть как стойкой, так и преходящей. На первых этапах заболевания
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 33
это обусловлено микролитиазом, приводящим к папиллоспазму, причем дисфункциональные расстройства сфинктера Одди значительно чаще возникают у лиц, перенесших холецистэктомию [220]. Конечным итогом всех перечисленных состояний является развитие стеноза терминального отдела общего желчного протока, большого дуоденального сосочка, устья ГПП, что приводит к стойкой гипертензии в общем желчном и главном панкреатическом протоках [66, 161, 162, 220, 265].
Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней (микролитов) (табл. 2.1) [73, 346]. Среди микролитов наиболее опасными являются камни размером до 4 мм [155]; наличие в желчном пузыре конкрементов менее 5 мм в диаметре увеличивает риск развития панкреатита в 4 раза [180]. В контексте обсуждаемой проблемы большое значение в развитии ХП придают билиарному сладжу, частота выявления которого у больных идиопатическим ХП, по данным разных авторов, достигает 33—75 % [100, 144, 300, 440]. Примечательно, что у больных панкреатитами алкогольной этиологии билиарный сладж выявляется значительно реже — в 8—15 % случаев [144].
В целом холедохолитиаз является одной из главных причин развития хронического билиарнозависимого панкреатита; по данным разных авторов, частота развития ХП на фоне холедохолитиаза колеблется в пределах 25—65,3 % [1, 26, 51]. Значительные колебания частоты ассоциации холедохолитиаза и билиарного ХП зачастую связаны с тем, что преходящие эпизоды обострения ХП расцениваются как проявления холедохолитиаза, а не как клиническая картина билиарнозависимого ХП [308]. Существует мнение, что не всякий холедохолитиаз приводит к развитию билиарнозависимого ХП, чаще это ампулярный литиаз и конкременты большого дуоденального сосочка [101]. Частота ампулярного литиаза составляет 20— 25 %. Подавляющее количество камней в фатеровом сосочке имеют желчное происхождение, однако есть сообщения и о панкреатогенном литиазе с развитием панкреатита и желтухи [1].
Если давать оценку в целом, то женщины страдают холелитиазом в 2— 6 раз чаще мужчин [4]. В последние годы в странах Европы и Северной Америки отмечена тенденция к уменьшению числа билиарных панкреатитов, что, по-видимому, связано с проведением более ранних операций при возникновении обострения хронического калькулезного холецистита и достаточно широким применением литолитической терапии [111, 489]. Однако любая операция, выполненная по поводу ЖКБ или ее последствий, связана с развитием в дальнейшем сложных патофизиологических процессов, приводящих к нарушению переваривания и всасывания пищи [63].
В последние годы появились указания, что для развития ХП необходимы патологические изменения самой желчи, которую М. И. Кузин и соавт.
34 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
назвали токсичной [37], а В. А. Тарасов и соавт.— «агрессивной» [68]. Именно проникновение в панкреатический проток такой желчи и является патологическим механизмом, поддерживающим воспалительный процесс в ПЖ, и основной причиной развития хронического билиарного панкреатита. Однако точные механизмы, активирующие ферменты в клетках ацину-сов при обструкции, до сих пор не известны [74]. Существует предположение [49], что при холелитиазе желчь содержит значительные количества продуктов перекисного окисления липидов, что и придает ей особые агрессивные свойства при рефлюксе в панкреатические протоки.
Одним из механизмов развития хронического билиарного панкреатита является лимфогенное поражение ПЖ, преимущественно головки; источником поражения является цепь увеличенных лимфатических узлов, идущих от воспаленного желчного пузыря к головке ПЖ [67].
Справедливости ради следует сказать, что не всеми исследователями принимается билиарная теория возникновения ХП [105]. Имеются данные, что без нарушения оттока желчь не вызывает развитие панкреатита [1]. Рядом авторов теория «общего канала» вообще оспаривается как таковая, поскольку в норме давление в системе панкреатических протоков выше, чем в желчевыводящих путях, что у лиц без патологии в данной области препятствует возникновению рефлюкса желчи в протоки ПЖ. Сам реф-люкс, возникающий в ходе ЭРХПГ, далеко не всегда вызывает обострение панкреатита. Одним из главных защитных механизмов является слизистая оболочка ГПП, резистентная при нормальном давлении к желчи и даже к ее смеси с панкреатическим секретом. В то же время было показано, что длительная инкубация желчи в смеси с панкреатическим секретом или культурой бактерий существенно изменяет состав желчи. Воздействие на желчь панкреатических ферментов, в частности фосфолипазы и бактериальных токсинов, освобождает ранее связанные лизолецитин, желчные кислоты, при этом желчь приобретает отчетливо повреждающее действие на защитный барьер протоков ПЖ. Было замечено, что указанным изменениям значительно легче подвергается желчь больных, страдающих желчнокаменной болезнью [37].
Некоторые западные исследователи не выделяют билиарный панкреатит в отдельную нозологическую форму и расценивают случаи панкреатита у больных холелитиазом без других этиологических факторов как идиопати-ческий панкреатит. В то же время последние данные подтверждают значение билиарной патологии в возникновении ХП вследствие функциональных и органических изменений сфинктера Одди и ампулы фатерова сосочка [45].
При ХП, связанном с патологией большого дуоденального сосочка, нарушения оттока панкреатического секрета и восходящее инфицирование ПЖ с дальнейшим вовлечением в процесс протоковой системы, а затем и паренхимы последней, оказываются обусловлены поражением самого сосочка и при возможном отсутствии изменений со стороны желчи [52]. Патология большого дуоденального сосочка включает функциональные нарушения и органическую патологию сфинктера (папиллит, аденома фатерова сосочка, несостоятельность вследствие папиллосфинктеротомии, парафа-теральный дивертикулез с дивертикулитом и др.). Ухудшают имеющиеся нарушения заболевания двенадцатиперстной кишки с явлениями дуодено-стаза и замедлением эвакуации (синдром функциональной неязвенной диспепсии, язвенная болезнь, дуодениты, стенозирующие опухоли двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки, рубцово-язвенные сужения двенадцатиперстной кишки, сдавление дуоденального перехода
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 35
верхнебрыжеечными сосудами — артериомезентериальная непроходимость, лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка и др.) [45].
Механизм развития ХП у больных с данной патологией общий — проникновение в протоки поджелудочной железы желчи либо кишечного содержимого с интрапанкреатической активацией ферментов.
Первое сообщение о стенозе большого дуоденального сосочка появилось в 1884 г., когда С. Landenbuch для извлечения вклиненного в фатеров сосочек камня был вынужден рассечь сосочек в связи с его рубцовым стенозом. «Склероретрактильный оддит» описали в 1926 году D. Del Valle и R. Donovan как причину механической желтухи при отсутствии камней в желчном пузыре. По имени этих авторов первичный стенозирующий па-пиллит называют болезнью Дель-Вале-Донована [9]. Этиология первичного стеноза большого дуоденального сосочка до сих пор не ясна, а хронический билиарнозависимый панкреатит развивается при данной патологии в 34—48 % случаев, что приблизительно соответствует частоте встречаемости единой ампулы общего желчного и панкреатического протоков. Вторичный стеноз большого дуоденального сосочка появляется чаще всего после травматизации последнего при прохождении мелких конкрементов, а также вследствие патологических изменений двенадцатиперстной кишки или слизистой оболочки желчевыводящего протока [1].
Достаточно частой причиной, приводящей к развитию ХП, является дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне недостаточности сфинктера Одди, особенно при наличии дуоденостаза [1, 51]. Причиной атонии большого дуоденального сосочка является папиллит, чаще возникающий после прохождения конкрементов [37], или общая дисмоторика двенадцатиперстной кишки [34], которая может носить функциональный характер [23], либо возникать вторично на фоне органической патологии двенадцатиперстной кишки и соседних органов, как было сказано выше. Хроническая дуоденальная непроходимость функционального характера приводит к дискоординации сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка с его преходящей недостаточностью и рефлюксом дуоденального содержимого как в общий желчный проток, так и в ГПП. Замыкает порочный круг патогенеза ХП дуоденальная гипертензия, потенцирующая стаз в желчном и панкреатическом протоках.
Следует отметить, что в значительном числе случаев имеет место комбинация этиологических механизмов в развитии билиарнозависимого ХП; например, у больных желчнокаменной болезнью и холелитиазом с достаточно большой частотой выявляются опухоли БДС и периампулярной зоны [294], либо наличие язвенной болезни у больных желчнокаменной болезнью [45].
Существуют указания на развитие ХП вследствие хронической пенетри-рующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки [3, 67]. В целом, считается, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в 10,5—16,5 % случаев является непосредственной причиной развития ХП [33]. Патогенетическим фактором является отек фатерова сосочка (папиллит) с вторичным затруднением оттока панкреатического секрета. Существует мнение, что преходящие папиллиты, встречающиеся при дуоденитах и рецидивах язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, могут приводить в дальнейшем к дисфункциональным нарушениям сфинктера Одди, что способствует ухудшению оттока панкреатического секрета даже в период ремиссии язвенной болезни [13].
Вторым патогенетическим механизмом развития ХП у больных язвен-
36 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
ной болезнью двенадцатиперстной кишки является гиперацидность в желудке с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой посредством гиперпродукции секретина. Это приводит к секреторному напряжению ПЖ в условиях затруднения оттока, а следовательно, к внутрипротоковой гипер-тензии.
В развитии панкреатита при анацидных состояниях играют роль замедление пассажа кишечного содержимого, бактериальная контаминация тонкой кишки с избыточным бактериальным ростом и инвазией микроорганизмов в составе дуоденального рефлюктата в ГПП [45].
В последнее время появляется все больше публикаций, предполагающих участие Helicobacter pylori в развитии и прогрессировании ХП, о чем мы более подробно поговорим в следующем разделе монографии. |
| Категорія: Хронічний панкреатит | Додав: koljan
|
| Переглядів: 644 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
