Эмболия околоплодными водами — это тяжелое, но достаточно редко встречающееся осложнение родов. Ее частота, по данным разных авторов, колеблется от 1:8000 до 1:80000 родов. Диагностика основывается в основном на патолого-анатомическом обнаружении составных частей околоплодной жидкости в капиллярах легких матери. Поэтому можно предположить, что частота эмболии значительно выше, так как некоторые случаи протекают без выраженной клинической картины. Уровень материнской смертности при этом осложнении достигает 86%. В структуре материнской летальности эмболия околоплодными водами занимает от 1,2 до 16,5%. Несмотря на актуальность проблемы, литература по данному вопросу достаточно немногочисленна, хотя первые упоминания об этом осложнении относятся к концу XIX века. С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того чтобы это произошло, необходимы два условия: существенное превышение амниотического давления над венозным, зияние венозных сосудов матки. При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод. ст., венозное — около 10 мм вод. ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод. ст., т. е. первого условия для возникновения эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток. Однако существует целый ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что и позволяет выявить группу риска развития эмболии околоплодными водами. Снижение венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с приемом больших доз диуретиков при лечении гестоза. Гиповолемия с низким венозным давлением может нередко сопровождать течение беременности у больных сахарным диабетом, пороками сердца и тяжелыми формами гестоза. Эмболия околоплодными водами чаще наблюдается у многорожавших женщин. Ранее считалось, что изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при беременности, подвергаются полному обратному развитию после родов. Однако в 1991 г E.Capeless и I.Clapp показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, наступающее после беременности, является достаточно стойким. Поэтому при последующих беременностях и родах у многорожавших женщин может наблюдаться растущее несоответствие между увеличивающейся емкостью периферического сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. В итоге может иногда возникнуть относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тогда вероятность возникновения эмболии возрастает. К аналогичному результату приводит и необоснованное назначение беременным женщинам сосудорасширяющих и антигипертензивных средств без соответствующей своевременной коррекции волемических нарушений. Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, тазовом предлежании плода, многоводии, крупном плоде или многоплодной беременности. К факторам, предрасполагающим к возникновению эмболии околоплодными водами, можно отнести бурную родовую деятельность, чрезмерную стимуляцию сократительной деятельности матки окситотическими средствами, наличие мекония в околоплодных водах, амниоцентез, внутриутробную смерть плода. Зияние сосудов матки — второе непременное условие эмболии, наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и при ее предлежании, при любом оперативном вмешательстве на матке — (кесарево сечение, ручное обследование матки, плодоразрушающие операции). Некоторые авторы связывают эмболию околоплодными водами с травматическим непроникающим разрывом матки, попаданием амниотической жидкости в кровоток через поврежденные эндоцервикальные вены или децидуальные синусы. Пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери можно установить при тщательной аутопсии. Наиболее часто входными воротами является плацентарная площадка. Это бывает при разрыве матки, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, а также в тех случаях, когда разрез матки при кесаревом сечении проходит по общему краевому синусу плаценты. Разрыв эндоцервикальных вен в условиях преждевременного или раннего излития околоплодных вод и дискоординированной родовой деятельности также может стать фактором повышенного риска эмболии. Следовательно, различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чреваты опасностью эмболии околоплодными водами. По своему составу амниотическая жидкость представляет собой коллоидный раствор, в котором имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210—390 мг%. В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически активные вещества — адреналин, норадреналин, эстрадиол. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при гестозе. Содержатся также профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое. Амниотическая жидкость содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси — чешуйки эпидермиса, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает еще более тяжелую коагулопатию. Клиническая картина эмболии околоплодными водами укладывается в две главные формы — кардиопульмональный шок и коагулопатию. Существовало мнение, что легочная артериальная гипертензия вызвана обструкцией капилляров легких механическими примесями (чешуйки эпидермиса, пушковые волосы, муцин и т.д.). Но поскольку в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500—600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду легочному кровотоку, необходимо было бы, чтобы легкие профильтровали около 7 л амниотической жидкости. Более правдоподобной кажется гипотеза о повышении легочного сосудистого сопротивления с возникновением кардиопульмонального шока под воздействием, главным образом, простагландина F2a. В экспериментах на животных неоднократно отмечалось развитие легочной гипертензии и кардиопульмонального шока при внутривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов, но не в середине беременности. Основное различие в составе околоплодных вод в эти моменты заключается в высокой концентрации простагландинов к моменту родов. В типичных случаях начало данного патологического процесса обычно бывает острым. Клиническая картина эмболии развертывается в первом или втором периоде родов, значительно реже — в последовом или раннем послеродовом периоде. Проникновение околоплодных вод в материнский кровоток сопровождается зябкостью, ознобом, повышенной потливостью, возбуждением, кашлем, рвотой, судорогами. После этого развиваются основные симптомы заболевания: загрудинные боли, цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровотечение, кома. Шоковое состояние может закончиться остановкой сердечной деятельности и дыхания. Признаки легочного сердца с застоем крови в правом сердце и значительным повышением центрального венозного давления, клинически проявляющееся набуханием шейных вен, указывают на застой крови в малом круге кровообращения. В 1985 г. специальные исследования S.Clark и соавт. выявили при эмболии острую левожелудочковую недостаточность и резкое уменьшение сердечного выброса при относительно нормальных показателях сопротивления легочных сосудов. Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии амниотической жидкости на сократительную способность миокарда. Для ее проверки проводили перфузию изолированного сердца животных отфильтрованными околоплодными водами. Перфузия вызывала выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса, т. е. сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. Уместно вспомнить, что простагландины F2a и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в то время как простациклин и расширяет, и улучшает насосную функцию сердца. Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков, либо кардиопульмональным шоком с развитием компонентов некардиогенного отека легких. К редким симптомам эмболии околоплодными водами относится появление неприятного вкуса во рту роженицы сразу же после выделения последа, кратковременно развивающийся озноб и гипертермия, хотя, скорее всего, на это редко обращают внимание. Во время кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом. Таким образом, непреодолимые механические препятствия легочному и коронарному кровотоку отсутствуют, а смерть может наступить от реакций, запущенных биологически активными веществами. В большинстве наблюдений больные умирают в течение 2—4 ч на фоне необратимых изменений, обусловленных кардиогенным и геморрагическим шоком. Если фазу кардиопульмонального шока удается благополучно преодолеть, то через 30—40 мин у больных развивается та или иная степень коагулопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами амниотической жидкости. Синдром ДВС может быть единственным клиническим проявлением эмболии околоплодными водами, а также предшествовать кардиопульмональному шоку или его завершать. Основные пусковые механизмы возникновения острой формы ДВС — сердечно-сосудистая недостаточность, шок, гипоксия, прямое тромбопластическое влияние околоплодных вод на систему гемостаза. При этом происходит внутрисосудистая активация клеточных и плазменных факторов свертывания крови, быстрое образование большого количества тромбина и внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин. Распространенное микрофибринирование обширного микроциркуляторного русла (артериол, капилляров и венул) в жизненно важных органах усугубляет неадекватную капиллярную перфузию, тканевую гипоксию и состояние шока. Выраженное отставание синтеза новых факторов свертывания крови над их потреблением вызывает резкую гипокоагуляцию. Нарушению способности крови к свертыванию способствует также значительное повышение содержания в кровотоке ПДФФ, образующихся в ответ на внутрисосудистое свертывание крови в процессе репаративного фибринолиза. Высокие концентрации ПДФФ обладают способностью нарушать последовательность полимеризации фибринового сгустка (антиполимеризационный эффект) и подавляют агрегационно-адгезивные свойства тромбоцитов. Следует отметить, что внутрисосудистая агрегация тромбоцитов, тромбоцитопения и тромбоцитопатия являются мощными факторами, обусловливающими универсальный геморрагический диатез и выраженную вазомоторную реакцию. В условиях открытой раневой поверхности (после родоразрешения через естественные родовые пути или после кесарева сечения) ДВС-синдром, коагулопатия и тромбоцитопатия потребления могут стать основной причиной тяжелейшей геморрагии, шока и гибели больной. Эмболию околоплодными водами необходимо дифференцировать с разрывом матки, тромбоэмболией легочной артерии, эклампсией, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, шоком вследствие кровотечения, синдромом Мендельсона, инфарктом миокарда, септическим шоком, лекарственной идиосинкразией, цереброваскулярными нарушениями, жировой и воздушной эмболией. Только тщательный анализ клинической картины заболевания и объективная хронологическая оценка патофизиологических нарушений позволяют правильно поставить диагноз. В этом случае могут помочь следующие дополнительные исследования: электрокардиография, рентгенологическое исследование грудной клетки, динамическая оценка изменений в системе гемостаза. На ЭКГ обычно выявляются признаки резко выраженной синусовой тахикардии, гипоксии миокарда и острого легочного сердца. При рентгенологическом исследовании легких сразу или спустя несколько часов после эмболии околоплодными водами обнаруживается картина интерстициального сливного отека, который выявляется в виде бабочки с уплотнением по всей прикорневой зоне и просветлением рисунка по периферии. В случае успешного лечения эмболии околоплодными водами отмечается быстрое обратное развитие этих изменений. Важнейшим диагностическим мероприятием, без которого практически невозможна эффективная интенсивная терапия при эмболии околоплодными водами, является исследование системы гемостаза. Если удается произвести это исследование в момент первых клинических признаков эмболии (загрудинные боли, возбуждение, резкое нарушение дыхания, цианоз), то, как правило, обнаруживаются явления гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов и I фазы ДВС-синдрома. Время свертывания крови по Ли-Уайту при этом либо укорочено (менее 5 мин), либо находится в пределах нормы (5—10 мин), уровень фибриногена значительно повышен (более 4,5 г/л), укорочено активированное частичное тромбопластиновое время — (менее 25 с), которое характеризует состояние почти всех основных плазменных факторов свертывания крови, за исключением VII и XIII. В этот период обычно бывают положительными качественные пробы на выявление высокой концентрации растворимых комплексов мономеров фибрина — этаноловый и протаминсульфатный тесты. Это указывает на возникновение синдрома ДВС и угрозу его прогрессирования. Одновременно повышается содержание ПДФФ. В начальную фазу эмболии околоплодными водами резко снижается содержание антитромбина III и повышается реактивность тромбоцитов. На тромбоэластограмме определяются признаки хронометрической (укорочение r+k) и структурной (повышение ma и индекса тромбодинамического потенциала) гиперкоагуляции. Следует отметить, что при эмболии околоплодными водами синдром ДВС носит сверхострый характер и обнаружение его I фазы не всегда возможно ввиду молниеносного характера активации свертывания крови и быстрого наступления гипокоагуляции. Еще до появления клинических признаков геморрагического диатеза при явлениях циркуляторного коллапса, шока и даже спустя некоторое время после их купирования, в системе гемостаза возникают явления гипокоагуляции, обусловленной коагулопатией и тромбоцитопатией потребления. Характерными ее признаками при эмболии околоплодными водами являются выраженные гипофибриногенемия и тромбоцитопения, удлинение активированного частичного тромбопластинового времени, удлинение времени свертывания цельной крови, обусловленные массивным потреблением в микросгустки клеточных и плазменных факторов свертывания крови. На тромбоэластограмме в этих случаях определяется резко выраженная хронометрическая и структурная гипокоагуляция. В подобных ситуациях только проведение «пробы переноса» по Raby на тромбоэластографе позволяет установить коагулопатию потребления. Помимо изменений в плазменном компоненте свертывания крови, патологические процессы возникают и в клеточном, тромбоцитарном звене системы гемостаза. Установлено, что у больных с эмболией околоплодными водами наблюдается скрытая гиперагрегация тромбоцитов. Под этим понятием подразумевается состояние гипоагрегации тромбоцитов, которое маскирует собой гиперагрегацию, т.е. наличие в повышенном количестве стимуляторов агрегации. Действие стимуляторов агрегации в плазме крови больной не может проявиться ввиду того, что тромбоциты под влиянием предшествующего мощного воздействия активаторов оказываются измененными. Действие стимуляторов агрегации проявляется сразу, как только в исследуемую пробу добавляются нормальные тромбоциты. При явлениях потенциальной гиперкоагуляции и гиперагрегации должен ставиться вопрос о целесообразности включения гепарина и антиагрегантов в комплекс лечения. В фазу «коагулопатии потребления» и «тромбоцитопатии потребления» определяется также резкое снижение содержания антитромбина III, плазминогена (истощение системы фибринолиза), резко возрастает уровень ПДФФ. Все это свидетельствует о больших масштабах микросвертывания, блокады микроциркуляции и повреждении жизненно важных органов. В настоящее время известно об ингибирующем влиянии ПДФФ на сократительную деятельность матки. Это позволяет предположить взаимосвязь между выраженностью синдрома ДВС и гипотонией матки, нередко возникающей при эмболии околоплодными водами. Важно подчеркнуть, что у больных с эмболией околоплодными водами прогрессирование синдрома ДВС до возникновения коагулопатии и тромбоцитопатии потребления обычно предшествует геморрагическому диатезу. Это указывает на то, что генез кровотечений и кровоточивости при эмболии околоплодными водами обусловлен синдромом ДВС. Причиной универсальной кровоточивости и массивных кровотечений может стать и чрезмерная активация фибринолитического звена системы гемостаза, что приводит к лизису не только возникающих в результате микросвертывания внутрисосудистых сгустков фибрина, но и циркулирующих факторов свертывания. Таким образом, при эмболии околоплодными водами в системе гемостаза происходят определенные фазовые изменения: последовательно возникает тромбофилическое состояние, I фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации синдрома ДВС, II фаза коагулопатии и тромбоцитопатии потребления и иногда III фаза гиперфибринолиза синдрома ДВС. В I фазу синдрома ДВС у больных с эмболией околоплодными водами происходит массивное внутрисосудистое тромбообразование, во II и III фазы имеет место кровоточивость или явное кровотечение при наличии агрегатов тромбоцитов и микросвертков фибрина в обширных участках микроциркуляции. Эффективность лечения эмболии околоплодными водами во многом зависит от раннего начала и комплексного его характера. Оно должно основываться на тщательном учете данных клинико-лабораторного обследования и мониторного контроля за основными функциями организма больной. К числу показателей, подлежащих мониторному контролю у больных с эмболией околоплодными водами, относятся артериальное и центральное венозное давление, почасовая продукция мочи, уровень гематокрита, гемоглобина, основные показатели гемостаза, объем циркулирующей крови, минутный объем крови, минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление, градиент кислорода, кислотно-основное состояние крови. Лечение эмболии околоплодными водами включает в себя три основные направления: Подавление реакций, вызвавших кардиопульмональный шок. Лечение коагулопатии. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.
Ви переглядаєте статтю (реферат): «Эмболия околоплодными водами» з дисципліни «Анестезія та реанімація в акушерстві та гінекології»
