Статистика
Онлайн всього: 14 Гостей: 14 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
Модель замкнутого пути в форме восьмерки
|
| 10.11.2014, 19:08 |
| Наличие фиксированного анатомического препятствия не является необходимым условием для развития кругового движения возбуждения в предсердиях или желудочках. Это впервые было продемонстрировано Allessie и соавт., которые показали, что преждевременный стимул, нанесенный в определенный момент времени, может вызвать циркуляторную тахикардию в небольших препаратах кроличьего предсердного миокарда [82—84]. Инициация циркуляции обеспечивается здесь существованием различий в рефрактерных периодах соседних волокон. Преждевременный импульс, инициирующий циркуляцию, блокируется в волокнах с продолжительным рефрактерным периодом и распространяется по волокнам с более коротким рефрактерным периодом, возвращаясь в конечном итоге к первоначальному участку блока после восстановления возбудимости последнего. El-Sherif и соавт, продемонстрировали круговое циркуляторное движение в выжившем, но электрофизиологически аномальном ишемизированном слое эпикарда, покрывающем зону инфаркта в сердце собаки [85—87]. Авторы нашли неоднородное распределение длительности рефрактерности, причем в зоне ишемии обычно отмечаются концентрические участки с равной рефрактерностью, величина которой постепенно возрастает по мере продвижения от края ишемической зоны к ее центру [88]. Преж девременное возбуждение, возникшее в определенный момент времени и вызвавшее циркуляцию, приводит к появлению дуги однонаправленного блока проведения, вокруг которого циркулирует волновой фронт. Дуга блока проведения возникает между соседними зонами с большей и меньшей длительностью рефрактерности, причем зона с более продолжительной рефрактерностью располагается дистально по отношению к дугообразному участку блока (рис. 7.7).
Рис. 7.7 Корреляция изохронной активации и рефрактерности (по данным карт) при циркуляции возбуждения в постинфарктном сердце собаки.
Регистрация осуществлялась через 4 дня после перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии. На ЭКГ (вверху) видно, что одиночный преждевременный стимул (S2) с интервалом сцепления 160 мс инициирует короткую пробежку циркуляторного ритма. Представлены карта активации эпикарда при S2 (вверху) и карта рефрактерности при S1 в момент нанесения S (внизу). На обеих картах показаны изохроны с 20-миллисекундным шагом. Пунктирной линией на обеих картах отмечена граница зоны ишемии. Поверхность эпикарда изображена таким образом, как если бы желудочки были рассечены от основания до верхушки и развернуты. Левая и правая границы в верхней части соответствуют правому и левому АВ-соединению. Две криволинейные поверхности справа и слева являются непрерывными и идут от основания задней стенки к верхушке сердца. Желудочки стимулировались со стороны выводящего тракта правого желудочка. Как показано на карте активации, S2 приводит к появлению длинной дуги функционального блока проведения в пределах эпикардиальной границы ишемической зоны (толстая сплошная линия). Волны активации эпикарда огибают дугу блока с обоих концов, сливаясь в единый циркулирующий фронт, который медленно проводится от латеральной до септальной границы ишемической зоны раньше реактивации областей миокарда на проксимальной стороне блока и вызывает первое циркуляторное возбуждение. Карта рефрактерности показывает, что ишемия обусловливает неоднородное распределение рефрактерности, причем участки с эффективными рефрактерными периодами (ЭРП) в 160 и 170 мс располагаются в нормальном эпикарде правого и левого желудочков, тогда как участок с наиболее продолжительным ЭРП в 320 мс находится в центре зоны ишемии. Дисперсия рефрактерности составляет 160 мс при наличии изохрон рефрактерности концентрической формы, что обусловливает постепенное увеличение ЭРП от пограничной зоны к центру ишемической зоны. Дуга функционального блока при нанесении S2 возникает между соседними участками с длительным и коротким рефрактерными периодами, причем участки с большей рефрактерностью находятся теперь дистальнее дуги блока.
Преждевременное возбуждение, успешно инициирующее циркуляцию, создает более протяженный дугообразный участок блока, обусловливая более медленное проведение по сравнению с наблюдаемым при возбуждении, не способном вызвать циркуляцию. Если циркуляцию не удается вызвать с помощью однократной преждевременной стимуляции (S2), может потребоваться повторная преждевременная стимуляция (S3), которая обычно приводит к появлению большей дуги или к замедлению проведения вокруг имеющейся дуги. Чем медленнее волна активации движется по более длинному и извилистому пути, тем больше времени имеет ткань, расположенная с проксимальной стороны однонаправленного блока, для восстановления своей возбудимости. Ее повторное возбуждение инициирует циркуляцию. Возбуждение, инициирующее первый цикл циркуляции (будь то S2 или S3), обусловливает появление непрерывной дуги блока проведения. Фронт волны активации огибает оба конца дуги блока и соединяется на дистальной• стороне дуги прежде, чем пройти по дугообразному участку пути для реактивации области, расположенной проксимальнее блока. Таким образом, первоначально единый дугообразный участок блока разделяется на две дуги. Циркуляторная активация продолжается, причем ее путь по своей форме теперь напоминает восьмерку и два циркулирующих волновых фронта продвигаются по двум отдельным участкам (дугам) блока проведения соответственно по часовой стрелке и против часовой стрелки. При мономорфной циркуляторной тахикардии стабильное существование двух дуг блока и двух циркулирующих волновых фронтов вряд ли возможно (рис. 7.8). При полиморфном же циркуляторном ритме обе дуги блока и циркулирующие фронты волн могут изменять свою конфигурацию, поддерживая, однако, синхронность движения.
|
| Категорія: Аритмії серця - механізми, діагностика, лікування | Додав: koljan
|
| Переглядів: 522 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
