ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ

Статистика






Онлайн всего: 12
Гостей: 12
Пользователей: 0



ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Аритмії серця - механізми, діагностика, лікування

Интоксикация сердечными гликозидами: обзор
19.11.2014, 23:51
В 1785 г. William Withering впервые списал клиническое применение сердечных гликозидов [1]; с этого времени начались серьезные исследования механизма действия таких соединений. Хотя детальное обсуждение влияния клеточных механизмов сердечных гликозидов на процесс сокращения выходит за рамки этой главы, следует отметить, что при их действии, по-видимому, происходит высвобождение ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматическом ретикулуме (СР), вследствие изменения кальциевого тока. Транзиторное высвобождение кальция в цитоплазму позволяет его ионам взаимодействовать с тропонином С, блокирующим взаимодействие сократительных белков, — актина и миозина. Расслабление наблюдается, когда кальций отходит от тропонина и вновь поглощается СР. Развитие силы сокращения, по-видимому, связано со следующим: 1) величиной кальциевого тока; 2) количеством накопленного и высвобожденного из СР кальция; 3) чувствительностью актина и миозина к ионам кальция [2]. Другой важный аспект действия сердечных гликозидов связан с взаимодействием ионов кальция и натрия, а также с ролью внутриклеточного уровня натрия в модуляции сокращения посредством механизма обмена Na—Са [3]. Считается, что основной клеточный механизм действия сердечных гликозидов состоит в связывании с натрий-калиевой (Na—K) АТФазой и ингибировании натриевого насоса (рис. 6.1). Взаимодействие сердечных гликозидов с натриевым насосом ослабевает при повышении внеклеточного уровня ионов калия и усиливается при снижении уровня калия. При ингибировании Na—К АТФазы сердечными гликозидами внутриклеточная концентрация ионов натрия возрастает, что приводит к повышению уровня ионов кальция в цитоплазме по механизму Na— Са-обмена и, следовательно, к развитию положительного инотропного эффекта [4]. Рис. 6.1. Реакции, катализируемые натриевым насосом [3]. Рис. 6.2. Типичное влияние токсической концентрации сердечных гликозидов на потенциал действия волокна Пуркинье у собаки. Обратите внимание на следующее: 1) уменьшение потенциала покоя, 2) снижение амплитуды; 3) ускорение реполяризации; 4) уменьшение Vmax; 5) увеличение наклона деполяризации в фазу 4 .
Категорія: Аритмії серця - механізми, діагностика, лікування | Додав: koljan
Переглядів: 43 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти

ДЛЯ ЕКЗАМЕНУ!




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП