ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ

Статистика






Онлайн всего: 11
Гостей: 11
Пользователей: 0



ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Діагностика та лікування інфаркту міокарда

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВНУТРИВЕННОГО ТРОМБОЛИЗИСА
20.11.2014, 14:57
В начале 80-х годов появился новый тромболитический препарат — человеческий тканевой активатор плазминогена, который назвали тромболитиком второго поколения [к первому относили фибринолизин (плазмин), стрепто-, стафило-, урокиназу]. Его сразу стали активно изучать в Европе и США (F. Van DeWerf et al., 1984). Многие предрекали, что этот перспективный тромболитик быстро вытеснит стрептокиназу, которая, как известно, оказывает системное фибрино- литическое действие. Напомним, что стрептокиназа образует в крови ковалент- ную связь с плазминогеном. 181 Рис. 9.1. Тромболитические препараты и система фибринолиза (С. В. Granger et al., 1992). Печатается (с допс-j ями) с разрешения издательства "Adis International Ltd." Именно этот комплекс стрептокиназа — плазминоген и обладает свойствамг активатора плазминогена. Он способствует превращению профермента плазминш гена в активный фермент плазмин. Плазмин — это "главное действующее лицш системы фибринолиза. Он разрушает фибрин, формирующий "скелет" тромбе Как известно, активность тканевого активатора плазминогена повышается в при сутствии фибрина. Это качество называют сродством к фибрину, а препарат соо» ветственно считают фибриноселективным либо фибриноспецифичным (рис. 9.Ц Речь идёт о том, что препарат способствует местной (в самом тромбе, там, где еся фибрин) активации плазминогена. Действие тканевого активатора плазминогеш на циркулирующий в крови плазминоген выражено слабее. Избирательное действие альтеплазы на тромб должно было (теоретически) уменьшить риск развития кровотечения. Однако в тех дозах, которые потребовались 1 клинике для эффективного растворения тромба, альтеплаза вызывает значительную активацию циркулирующего в крови плазминогена. Это, в свою очередь, приводит! уменьшению уровня фибриногена в крови (правда, в меньшей степени, чем прш использований стрептокиназы) и повышению риска развития кровотечений. В начале 80-х годов началась настоящая "гонка исследований" в области коронарного тромболизиса, подстёгиваемая как научными интересами клиницистов, те и погоней фармгигантов за колоссальными прибылями. Эти исследования можнш разделить на две большие группы. В них изучалось влияние тромболитиков на: 182 v смертность больных инфарктом миокарда (исследовали тысячи — десятки тысяч больных); v степень восстановления венечного кровотока, по данным коронарографии, а также динамику фракции изгнания левого желудочка и/или величину инфаркта (исследовали сотни — тысячи больных). Иногда проводились как бы комбинированные исследования, когда у части больных дополнительно изучали, скажем, ангиографическую картину, динамику фракции изгнания левого желудочка (подысследование). Первой сказала своё слово Европа. Сначала были опубликованы результаты кооперативного международного исследования (М. Verstraete et al., 1985), в котором у 129 больных сравнивалась проходимость коронарных артерий, закупорка которых привела к развитию инфаркта миокарда, после внутривенного введения тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы. Выяснилось, что через 90 мин после введения тромболитика эти артерии оказывались проходимыми соответственно в 70 и 55 % случаев (разница, правда, оказалась статистически недостоверной). При этом летальность в обеих группах не различалась. Как и следовало ожидать, активация системного тромболизиса была более выражена при введении стрептокиназы, судя по резкому снижению уровня фибриногена в плазме крови. Американцы это исследование критиковали, так как в нём не предусматривалось получение исходной коронарограммы и поэтому нельзя было определить количество сосудов, "открытых" до начала лечения за счёт спонтанного тромболизиса, т. е. какова "чистая" эффективность каждого из препаратов. [Исходная коронарограмма не выполнялась с целью экономии времени для быстрейшего начала тромболизиса.] В США организовали своё аналогичное исследование TIMI-1, о котором речь пойдёт далее.
Категорія: Діагностика та лікування інфаркту міокарда | Додав: koljan
Переглядів: 86 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти

ДЛЯ ЕКЗАМЕНУ!




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП