Статистика
Онлайн всього: 17 Гостей: 17 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
КОГДА И КАК ПОСЛЕ РАЗРЫВА БЛЯШКИ ОБРАЗУЕТСЯ ТРОМБ
|
| 20.11.2014, 00:09 |
| Скажем, тонкая капсула нестабильной атеросклеротической бляшки
"треснула" — бляшка разорвалась (рис. 2.4)2. Что дальше?
Клетки
Тромбоциты
Клетки
воспаления
Формирование
тромба
Трещина тонкой
'фиброзной капсулы
Гладкомышечные
клетки
Липидное ядро
Рис. 2.4. Разрыв атеросклеротической бляшки и начало формирования тромба (Internal Medicine World Report 13(1): 1, 1998)
После разрыва бляшки либо происходит кровоизлияние в бляшку (или, как
говорят на Западе, образуется внутриинтимальный тромб), что не вызывает
клинических проявлений ИБС, либо формируется тромб, который полностью или почти
полностью перекрывает просвет венечной артерии (рис. 2.5)3.
Внутрисосудистый необтурирующий
пристеночный тромб
Рост тромба
с закупоркой сосуда
Как показали патологоанатомические исследования (М. J. Davies, 1990),
образование тромба, обтурирующего коронарный сосуд, проходит в три стадии:
v образование внутриинтимального тромба (отечественные морфологи
говорят в таких случаях о кровоизлиянии в бляшку);
v формирование внутрисосудистого необтурирующего тромба;
v распространение тромба с полной закупоркой сосуда.
2 Рис. 2.4 печатается с разрешения International Medicine World Report.
3 Рис. 2.5 из работы М. J. Davies, N. Woolf (1991) печатается с разрешения фирмы "Pfizer".
23
Рис. 2.5. Динамика тромбообразования после разрыва атеросклеротической бляшки
Внутриинтимальный тромб
(кровоизлияние в бляшку)
Липидное
ядро
Внутриинтимальный тромб состоит преимущественно из тромбоцитов.
Пристеночный тромб, который как бы "запечатывает" разорвавшуюся бляшку,
содержит больше фибрина, чем тромбоцитов, и практически не содержит эритроцитов.
Дальнейший рост тромба приводит к полной закупорке сосуда. Эта часть тромба
состоит из фибриновой сети (что и определяет её чувствительность к фибриноли-
тической терапии — тромболитикам), в которую "набивается" множество
эритроцитов и лишь небольшое число тромбоцитов.
По мнению Е. Falk, Р. К. Shah, V. Fuster (1995), тромботическая реакция на
разрыв бляшки определяется тремя факторами:
¥ характером и объёмом содержимого бляшки, вступающего в контакт с
кровью (локальные тромбогенные субстраты);
v степенью стеноза венечной артерии и структурными изменениями
поверхности венечной артерии, активизирующими тромбоциты (локальное
нарушение кровотока);
у соотношением активности свёртывающей и противосвёртывающей систем
крови.
Независимо от наличия клинических проявлений, разрыв бляшки всегда
означает прогрессирование атеросклеротической) поражения артерий (даже в случае
кровоизлияния в бляшку без обострения ИБС). Когда бляшка заживает
(покрывается соединительнотканной капсулой — организуется), она растёт и суживает
просвет венечной артерии.
Данные коронароскопии показывают, что заживление бляшки, разрыв которой
привёл к развитию инфаркта миокарда, длится более месяца (Е. van Belle et al.,
1998). Причём многие такие бляшки всё это время сохраняют ангиографические
признаки нестабильности, включая наличие тромботических наслоений у 77 %
больных. Интересно, что тромболитическая терапия не влияет на частоту
выявления при последующей коронароскопии внутрикоронарного тромба. Спустя более
чем 2 мес после инфаркта бляшка заживает, и тромботические отложения не
определяются (К. Mizuno et al., 1991). Таким образом, старые взгляды о том, что
инфаркт миокарда "заживает" в течение 2 мес, получили новое подтверждение
уже на патогенетическом уровне.
|
| Категорія: Діагностика та лікування інфаркту міокарда | Додав: koljan
|
| Переглядів: 659 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
