ДИПЛОМНІ КУРСОВІ РЕФЕРАТИ

Статистика






Онлайн всего: 11
Гостей: 11
Пользователей: 0



ИЦ OSVITA-PLAZA

Матеріали для курсової

Головна » Матеріал » Медицина » Діагностика та лікування інфаркту міокарда

НЕСТАБИЛЬНАЯ БЛЯШКА
20.11.2014, 00:07
Чем же отличаются на микроскопическом уровне "уязвимые" бляшки, которые, разорвавшись, могут вызвать острую коронарную недостаточность, от стабильных? "Уязвимые" бляшки: v "эксцентричны", т. е. занимают лишь часть окружности артерии; v богаты липидами (липидное ядро занимает > 50 % их общего объёма); ¥ имеют тонкую соединительнотканную оболочку с малым содержанием гладкомышечных клеток (ГМК) и большим количеством макрофагов и Т-лимфоцитов, т. е. клеток воспаления (М. J. Davies, А. С. Thomas, 1985; М. J. Davies, 1990; М. J. Davies et al., 1993; P. Libby, 1995). Уже в силу своей формы эксцентрическая бляшка испытывает значительное давление крови (G. Cheng et al., 1993), особенно на её основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе, на "обочине" бляшки) чаще всего происходит её разрыв (P. Richardson, М. J. Davies, G. Born, 1989). Сравнительное увеличение содержания в липидном ядре эфиров холестерина по отношению к свободному холестерину "размягчает" бляшку и повышает вероятность её разрыва (R. Т. Lee, P. Libby, 1997). Снижение количества гладкомышечных клеток в бляшке (и соответственно синтеза коллагеновых волокон) уменьшает прочность оболочки, а выделяемые макрофагами металлопротеиназы (коллагеназа, эластаза и т. д.) способствуют её растворе- 1 Рис. 2.3, по S. Kinlay, P. Ganz (1997) с некоторыми изменениями. Печатается с разрешения издательства "Lippincott Wiliams & Wilkins". 19 Рис. 2.3. Сравнительная характеристика строения стабильной и нестабильной бляшек1 нию (Р. К. Shah et al., 1995). Кроме того, прочность оболочки может снижаться из- за нарушения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием цитоки- нов, выделяемых макрофагами и Т-лимфоцитами. Уточним, что клетки воспаления (макрофаги, Т-лимфоциты), концентрация которых повышена в нестабильной бляшке, продуцируют различные цитокины, в частности интерлейкин 6 (interleukin 6, сокращённо IL6), которые могут активировать гладкомышечные клетки (S. Kinlay, P. Ganz, 1997). Под влиянием цитокинов активированные гладкомышечные клетки становятся "оборотнями": они снижают синтез коллагена и начинают продуцировать ферменты (металлопротеазы, серино- вые и цистеиновые протеазы), которые разрушают фиброзную ткань капсулы, что может приводить к разрыву оболочки бляшки. Программированная гибель (апоп- тоз) гладкомышечных клеток в оболочке бляшки, причины развития которой сейчас только изучаются, также может повышать вероятность разрыва бляшки (R. Т. Lee, P. Libby, 1997). Упомянутые выше факторы — это внутренние причины, делающие бляшку нестабильной, склонной к разрыву. Однако разрыв бляшки зависит как от внутренних, так и от внешних причин: повышения артериального давления, деформации бляшки во время сокращения сердца, особенно тех, которые расположены в передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ЛКА).
Категорія: Діагностика та лікування інфаркту міокарда | Додав: koljan
Переглядів: 72 | Завантажень: 0
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]

Онлайн замовлення

Заказать диплом курсовую реферат

Інші проекти

ДЛЯ ЕКЗАМЕНУ!




Діяльність здійснюється на основі свідоцтва про держреєстрацію ФОП