Статистика
Онлайн всього: 9 Гостей: 9 Користувачів: 0
|
 |
Матеріали для курсової |
НЕСТАБИЛЬНАЯ БЛЯШКА
|
| 20.11.2014, 00:07 |
| Чем же отличаются на микроскопическом уровне "уязвимые" бляшки,
которые, разорвавшись, могут вызвать острую коронарную недостаточность, от
стабильных? "Уязвимые" бляшки:
v "эксцентричны", т. е. занимают лишь часть окружности артерии;
v богаты липидами (липидное ядро занимает > 50 % их общего объёма);
¥ имеют тонкую соединительнотканную оболочку с малым содержанием
гладкомышечных клеток (ГМК) и большим количеством макрофагов и
Т-лимфоцитов, т. е. клеток воспаления (М. J. Davies, А. С. Thomas, 1985;
М. J. Davies, 1990; М. J. Davies et al., 1993; P. Libby, 1995).
Уже в силу своей формы эксцентрическая бляшка испытывает значительное
давление крови (G. Cheng et al., 1993), особенно на её основание. Как раз на
границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе, на
"обочине" бляшки) чаще всего происходит её разрыв (P. Richardson, М. J. Davies,
G. Born, 1989). Сравнительное увеличение содержания в липидном ядре эфиров
холестерина по отношению к свободному холестерину "размягчает" бляшку и
повышает вероятность её разрыва (R. Т. Lee, P. Libby, 1997).
Снижение количества гладкомышечных клеток в бляшке (и соответственно
синтеза коллагеновых волокон) уменьшает прочность оболочки, а выделяемые
макрофагами металлопротеиназы (коллагеназа, эластаза и т. д.) способствуют её растворе-
1 Рис. 2.3, по S. Kinlay, P. Ganz (1997) с некоторыми изменениями. Печатается с разрешения издательства "Lippincott Wiliams & Wilkins".
19
Рис. 2.3. Сравнительная характеристика строения стабильной и нестабильной бляшек1
нию (Р. К. Shah et al., 1995). Кроме того, прочность оболочки может снижаться из-
за нарушения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием цитоки-
нов, выделяемых макрофагами и Т-лимфоцитами.
Уточним, что клетки воспаления (макрофаги, Т-лимфоциты), концентрация
которых повышена в нестабильной бляшке, продуцируют различные цитокины, в
частности интерлейкин 6 (interleukin 6, сокращённо IL6), которые могут
активировать гладкомышечные клетки (S. Kinlay, P. Ganz, 1997). Под влиянием цитокинов
активированные гладкомышечные клетки становятся "оборотнями": они снижают
синтез коллагена и начинают продуцировать ферменты (металлопротеазы, серино-
вые и цистеиновые протеазы), которые разрушают фиброзную ткань капсулы, что
может приводить к разрыву оболочки бляшки. Программированная гибель (апоп-
тоз) гладкомышечных клеток в оболочке бляшки, причины развития которой
сейчас только изучаются, также может повышать вероятность разрыва бляшки
(R. Т. Lee, P. Libby, 1997).
Упомянутые выше факторы — это внутренние причины, делающие бляшку
нестабильной, склонной к разрыву. Однако разрыв бляшки зависит как от
внутренних, так и от внешних причин: повышения артериального давления,
деформации бляшки во время сокращения сердца, особенно тех, которые расположены в
передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ЛКА).
|
| Категорія: Діагностика та лікування інфаркту міокарда | Додав: koljan
|
| Переглядів: 565 | Завантажень: 0
|
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі. [ Реєстрація | Вхід ] |
|
|
